发现的基因参与慢性疼痛创建新的治疗目标

牛津大学研究人员发现了一种基因,调节疼痛敏感放大疼痛信号在脊髓内,帮助他们理解人类慢性疼痛的一个重要机制,提供一个新的治疗目标。

慢性疼痛是一种常见的问题影响了全世界数以百万计的人,但是为什么有些人更容易和什么因素导致慢性疼痛还没有完全理解。

众所周知,反复刺激,如用锋利的刺痛,疼痛会导致的高度敏感性。这个过程称为“疼痛发条”,有助于临床疼痛疾病。

在两部分研究中,研究人员从牛津大学纳菲尔德临床神经科学部门的第一个相比遗传变异在超过1000个参与者的样本来自哥伦比亚,寻找线索是否有遗传变异更常见的有经验的人更大的痛苦上发条。他们注意到在一个特定基因的变异显著差异(蛋白质钠钙交换器3型脊髓灰质炎病毒引起,NCX3)。

研究人员在老鼠身上进行了一系列的实验,了解NCX3调节疼痛发条和它是否可能是一个治疗的目标。NCX3都是用鼠标脊髓神经元和传递过程疼痛信号到大脑。NCX3被这些神经元需要出口多余的钙积聚后活动。没有NCX3脊髓神经元表现出更多的活动,以应对损伤信号从外围和痛苦上发条的增加。

相反,增加NCX3脊髓内的水平可以在鼠标减少疼痛。

神经学和神经生物学教授大卫•贝内特纳菲尔德临床神经科学部门,说:“这是第一次,我们能够研究人类的疼痛,然后直接展示其背后的机制在老鼠身上,这为我们提供了一个广泛的理解所涉及的因素和如何开始开发新的治疗方法。”

班纳特教授补充道:“慢性疼痛是一个全球性的问题,并且可以非常衰弱。我们开展的研究在哥伦比亚,因为混合血统的人口,包括土著印第安人、非洲和欧洲的人口,这给了我们一个广泛的遗传多样性。这使得这些发现令人兴奋,因为他们的潜在的国际应用。

“这些发现暗示任何药物可以增加活动NCX3预计会减少疼痛在人类敏感。”