令人毛骨悚然的研究:科学家发现令人惊讶的免疫系统之间的联系,头发的生长

索尔克的科学家发现了一个意想不到的分子目标共同的治疗脱发,一个条件,一个人的免疫系统攻击自己的毛囊,导致脱发。研究结果,发表在自然免疫学2022年6月23日,描述称为调节性T细胞的免疫细胞与皮肤细胞使用激素作为信使生成新的毛囊和毛发生长。

“最长的时间,调节性T细胞一直在研究如何减少过度免疫反应在自身免疫性疾病,“你们说通讯作者郑,副教授沙克无关的免疫生物学中心和微生物发病机理。“现在我们已经发现了上游激素信号和下游的生长因子,促进头发的生长和再生完全独立于抑制免疫反应。"

科学家们才开始通过研究脱发。他们感兴趣的研究调节性T细胞的作用糖皮质激素的荷尔蒙在自身免疫性疾病。(糖皮质激素荷尔蒙cholesterol-derived类固醇激素产生的肾上腺和其他组织)。他们第一次在多发性硬化症研究这些免疫组件如何运行,克罗恩氏病和哮喘。

他们发现糖皮质激素和调节性T细胞没有函数一起发挥重要作用在任何这些条件。所以,他们认为他们会有更多的运气看环境中调节性T细胞表达特别是高水平的糖皮质激素受体(对糖皮质激素的荷尔蒙),如在皮肤组织。科学家们在正常小鼠诱发脱发和老鼠缺乏调节性T细胞糖皮质激素受体。

“两周后,我们看到了小鼠的明显区别正常小鼠重新长出头发,但没有糖皮质激素受体的小鼠几乎没有可能,”第一作者之Liu表示郑实验室的博士后。“这是非常惊人的,它向我们展示了正确的方向前进。”

研究结果表明,某种形式的沟通必须调节性T细胞和毛囊之间发生干细胞让头发再生。

使用各种技术来监测多细胞交流,然后科学家研究调节性T细胞和皮肤组织样品中糖皮质激素受体的行为。他们发现糖皮质激素指导调节性T细胞激活毛囊干细胞,从而导致头发的生长。T细胞和干细胞之间的串扰取决于机制糖皮质激素受体诱导蛋白质TGF-beta3的生产,所有在调节性T细胞。TGF-beta3然后激活毛囊干细胞分化成新的毛囊,促进头发的生长。额外的分析证实,这个途径是完全独立的调节性T细胞的能力维持免疫平衡。

然而,调节性T细胞通常不会产生TGF-beta3,这些人在这里所做的事。科学家扫描数据库时,他们发现这种现象发生在受伤的肌肉和心脏组织,类似于脱毛模拟皮肤组织损伤。

“在严重脱发的情况下,免疫细胞攻击皮肤组织,导致脱发。通常的方法是使用糖皮质激素抑制免疫反应在皮肤上,所以他们不保持攻击毛囊,”郑说。“应用糖皮质激素引发的双重好处调节性T细胞在皮肤上产生TGF-beta3,刺激毛囊干细胞的激活。”

这项研究显示,调节性T细胞和糖皮质激素激素不仅是免疫抑制剂也有再生功能。接下来,科学家们会观察其他损伤模型和隔离调节性T细胞从受伤组织监控水平的提高TGF-beta3和其他生长因子。

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