研究TME中活动性炎症与免疫抑制同时发生的机制

如果癌细胞开始在你的身体中肆虐，就像恐怖分子在建筑物中肆虐一样，你的免疫系统就会像特警队一样与敌人作战。但如果大楼入口被一个神秘的阴谋家堵住了呢?恐怖分子肯定能在大楼里继续他们的恶行。

现在，京都大学的研究人员已经确定了活动性炎症与免疫抑制并行发生的机制，免疫抑制是阻断入口的共谋者肿瘤微环境(时差)。

采用单细胞RNA测序方法分析前列腺素E2受体抑制剂在小鼠模型中的作用机制。结果显示调节性T细胞或Treg基因表达减少，Treg是一种强免疫抑制细胞，参与免疫抑制。

“我们发现EP2/EP4抑制剂通过允许Treg渗透到肿瘤并在那里激活来抑制小鼠模型中的肿瘤生长，”药物发现医学系的主要作者Dean Thumkeo解释说。

从人类的角度来看，公开的数据表明，一些肺癌、卵巢癌、乳腺癌或肝癌患者的EP2/EP4表达水平较高。

Thumkeo补充说:“重要的是，在这些癌症患者中，EP2/EP4的表达与Treg募集和激活相关基因的表达呈正相关。”

这种相关性向研究人员表明，EP2/EP4高表达的患者患有高度抑制免疫系统的TME癌症治疗使用EP2/EP4抑制剂可能对这些癌症患者有益。

目前，免疫检查点抑制剂(ICIs)针对的是免疫系统而不是癌细胞，似乎是新的癌症治疗方法。一般来说，大约是四分之一癌症患者显示出对ICIs的显著响应。对于其余部分患者，EP2/EP4抑制剂可能是一种潜在的替代方案。

Thumkeo总结道:“目前，抗免疫抑制剂的发现为我们在ICIs之外探索癌症治疗提供了新的途径。”

这项研究发表在细胞的报道．

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