分子“连接器”帮助可卡因附着在脑细胞上，即使是在低剂量的情况下
科学家们早就知道，可卡因的作用原理是附着在脑细胞表面的分子连接器上，使多巴胺(一种促进愉悦感和奖励感的化学物质)在脑细胞之间的空间积聚。现在，约翰·霍普金斯医学院的科学家们表示，他们已经发现了一种被称为BASP1受体的分子连接器，它可以结合可卡因，即使毒品的剂量非常低。
这项研究在小鼠和实验室培养的小鼠中进行大脑研究表明，阻断BASP1受体可能会减少可卡因的刺激作用，但仅限于雄性老鼠这可能是由于雌性激素的存在更强。
一份关于研究刊登在4月19日的美国国家科学院院刊．
专家们早就得出结论，可卡因本质上是一个插头，通过分子“受体”连接到脑细胞，通过一种被称为转运体的吸管状结构阻止脑细胞吸收多巴胺化学物质。所有这一切都发生在两个脑细胞相遇并交换化学物质的空间——突触。当多巴胺充满突触而不被脑细胞吸收时，奖励和愉悦的感觉会持续更久。
科学家们已经发现了几种与可卡因相关的转运体和受体，但所有这些都需要中到高剂量的可卡因才能有效联系起来。约翰霍普金斯医学院的研究小组由该研究的第一作者、M.B.B.Ch马吉德·哈拉兹领导。他的目标是找到一种能在低剂量下结合可卡因的受体。Harraz是约翰霍普金斯大学医学院的神经科学讲师。
为了做到这一点，Harraz和他的同事们首先向老鼠中添加了可卡因大脑细胞在实验室培养皿中。然后，他把细胞，寻找与可卡因结合的分子。在7纳摩尔浓度的可卡因下，这个浓度的可卡因不接触任何已知的可卡因受体，Harraz发现药物与BASP1受体结合。
然后，Harraz在老鼠身上使用了一种基因方法，将大脑中一个叫做纹状体的特定区域的BASP1受体数量减少一半，而纹状体对可卡因的作用非常重要。研究人员发现，低剂量的可卡因与BASP1的结合率是BASP1正常水平小鼠的一半，这表明低剂量的可卡因摄取与BASP1结合密切相关。
“这些发现表明，BASP1是负责可卡因药理作用的受体。模仿或阻断BASP1的药物可能会调节对可卡因的反应，”杰出的服务教授所罗门·斯奈德(Solomon Snyder)说。,科学博士
可卡因通常对老鼠产生刺激作用，使它们比正常情况下活动更多。但在注射了这种药物的小鼠中，Harraz发现，那些纹状体腹侧有较少BASP1受体的转基因小鼠的移动速度约为正常受体水平小鼠的一半。
值得注意的是，这种效应只发生在雄性小鼠身上;拥有不同数量的BASP1受体的雌性老鼠在接受可卡因治疗后没有运动差异。
在回顾了英国布里斯托大学和布法罗大学所做的研究后，Harraz怀疑BASP1可能已经与女性的激素有关。该研究表明，BASP1也与女性激素雌激素结合老鼠．
他说，他正在进行进一步的研究，以探索这一发现。许多研究表明，尽管男性和女性都会对可卡因上瘾，但女性比男性更容易受到毒品的影响;然而，分子机制仍然知之甚少。
Harraz也在寻找可以干扰可卡因和BASP1受体结合的药物，这有可能被开发用于治疗可卡因物质使用障碍。
进一步探索
