神经元和神经胶质合作以驱动脑损伤后神经再生

中风和创伤性脑损伤最具破坏性的方面之一是，我们失去的神经元从未被取代。这意味着根据伤害部位，患者可能会长期损害关键运动或认知功能，例如语言和记忆。

但是大脑确实有能力产生新神经元。它包含特殊单元的储量，称为神经干细胞，该反应部分激活软组织挫伤。不幸的是，尽管许多细胞开始再生过程，但完全激活仅在一小部分干细胞中发生。结果，很少产生新制作的神经元，而仍然很少能够生存并重新填充受损部位。取而代之的是，它充满了一种称为神经胶质的常见脑细胞类型，该细胞充当神经系统的“胶水”。

我们如何增强神经再生？杂志上发表的一项研究发育细胞可能会提供前进的道路。葡萄牙Champalimaud基金会的科学家发现了一种新颖的机制，神经元和Glia通过该机制合作推动这一过程。“我们已经揭示了神经干细胞如何感知损伤并被招募进行组织修复。这些发现可能是开发药物以促进新神经元形成的第一步脑损伤这项研究的高级作家克里斯塔·鲁纳（Christa Rhiner）说。

细胞合作

为了了解神经再生的工作原理，Rhiner的团队转向了苍蝇和鼠标模型。她解释说：“就像我们的大脑一样，他们的大脑也包含神经干细胞。”“此外，许多信号分子和细胞间交流的形式对于人类，苍蝇和小鼠都是共同的。因此，我们从这些动物模型中获得的见解可能与理解人类生理学有关。”

实验室中的博士生AnabelSimâes首先询问受伤的大脑区域中仅存在哪些分子。在数十个中，特别是一个引起了她的注意。“它是游泳的 - 一种转运蛋白，从字面上'游泳'在整个组织中'游泳'，帮助通常在本地发挥作用的分子。经过彻底的调查，我们得知游泳对于安装对脑损伤的再生反应至关重要，”她解释了。

根据西姆斯的说法，下一个逻辑步骤是确定哪种分子游泳正在携带。另外一系列的实验发现了答案-WG/WNT是苍蝇和哺乳动物中神经干细胞的已知激活剂。

西斯说：“我们在受损区域的神经元中发现了WG，这是非常了不起的。”“这意味着神经元本身会感觉到组织的困扰，并通过试图向休眠神经干细胞发送唤醒信号来对其做出反应。”

现在，难题中只剩下一块 - 谁在游泳？该小组发现，当氧气水平在受伤的大脑区域下降时，某种类型的神经胶质细胞就会行动。这些细胞会产生游泳并将其分泌到细胞外空间中。然后，转运蛋白封装WG并将其运送到最近的干细胞，有效地将其打开。

Simões说：“这种机制的最引人注目的方面之一是它的协作性是协作的，而受影响的大脑区域中的神经元和神经元共同努力促进组织修复。”

增强神经再生

该团队的结果揭示了一种新颖的合作机制，神经元和神经胶质“联合”来推动神经再生。这些结果如何有助于使这个过程更强大？

“既然我们知道了谁是主要的球员以及他们之间的交流方式，我们有一个镜头神经再生提升。首先，我们需要验证人类也存在类似的机制。然后，我们可以开始考虑将这些发现转化为疗法。” Rhiner说：“这些结果还促使我们希望接下来调查的许多后续问题。例如，我们如何帮助新的神经元在组织中愈合时在组织中生存？这是一次令人着迷的旅程，我们很高兴看到我们接下来会发现什么。”她总结道。

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