在帕金森氏病中发现的蛋白质可能导致新疗法

帕金森氏病
α-突触核蛋白的免疫组织化学在帕金森氏病中的底虫中显示出内格拉的内虫肠内的阳性染色(棕色)。学分:维基百科

目前,尚无疾病修改帕金森氏病的疗法可以改变疾病的进展。科罗拉多大学安索兹医学校区的教师领导的一支国际科学家团队希望改变这一点。

今天,他们在杂志上发表了新研究这使科学家更接近理解钥匙α-突触核蛋白(αSyn),他们发现炎症和帕金森氏病。

蛋白αSyn主要在神经元中表达,与像帕金森氏病和痴呆症一样,有刘易的身体。这项新研究确定了将干扰素激活和神经元中αSyn功能联系起来的新型机制,是发展帕金森氏病的潜在触发因素。

“至关重要的是要进一步了解有助于帕金森氏病发展以及炎症如何与疾病中发现的蛋白质相互作用的触发因素。通过此信息,我们可以通过改变或干扰这些信息来提供新的治疗方法科罗拉多大学医学院传染病系副教授戴维·贝克汉姆(David Beckham)在Cu Anschutz医疗校园中分配。

研究αSyn诱导的免疫反应的机制在大脑中,研究人员挑战了αSyn敲除(KO)小鼠和人αSynKO与RNA病毒感染。他们发现,干扰素刺激的基因(ISGS)的神经元表达需要αSyn。然后,他们发现,遵循触发干扰素信号的任何刺激,一种免疫反应,αSyn与神经元中的信号蛋白相互作用,以触发ISG的表达。

这项工作提供了将炎症和ASYN连接起来的第一个明确机制,ASYN是一种与帕金森氏病的发展密切相关的蛋白质。

作者提到该数据证实了αSyn对感染和炎症途径的反应,并表明这种相互作用可能在帕金森氏病的发展中起重要作用。下一个重要的步骤是确定干扰素和αSyn之间的相互作用是否触发了在帕金森氏病中发现的错误折叠αSyn的毒性形式的形成。

研究人员认为,需要未来的研究需要研究神经元中1型干扰素信号和错误折叠的αSyn之间的相互作用,以确定抑制这些相互作用的药物是否可以防止形成错误折叠的αSyn。这将导致患者所需的潜在疾病改良治疗方法。


进一步探索

果蝇模型中阐明的家族性帕金森氏病的机制

更多信息:α-突触核蛋白支持神经元和脑组织中的1型干扰素信号传导,(2022)。
期刊信息:

引用:在帕金森氏病中发现的蛋白质可能导致2022年7月28日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-06-protein-protein-parkinson-disease-treatments.html检索新疗法(2022年6月30日)。
本文件受版权保护。除了出于私人研究或研究目的的任何公平交易之外,未经书面许可,不得复制任何部分。内容仅供参考。
77分享

对编辑的反馈