科学家发现控制胰腺癌传播的机制

科学家已经表明，有可能扭转一个关键过程，该过程使胰腺癌细胞能够在体内生长和扩散。

这些发现，发表在自然，表明一种称为GREM1的蛋白质是调节细胞类型的关键胰腺癌- 操纵其水平可以加油并扭转这些细胞变成更具侵略性的亚型的能力。

研究人员认为，这一基本发现最终可以为新的胰腺癌治疗铺平道路。

伦敦癌症研究所的研究人员研究了胰腺癌的基因，该基因使Grem1蛋白在小鼠和胰腺“迷你肿瘤”中关闭，这也称为类器官。

关闭Grem1引起了肿瘤细胞快速改变形状并发展新的特性，以帮助他们入侵新组织并在身体周围迁移。在短短10天内，所有肿瘤细胞都将其身份变成了危险的侵入性细胞类型。

关闭基因也使小鼠的肿瘤更有可能扩散。研究人员研究了胰腺导管腺癌（PDAC）的小鼠模型，该模型是该疾病的最常见和侵略性形式。大约90％的无效GREM1的小鼠会出现肿瘤，而GREM1正常工作的小鼠中有15％。

至关重要的是，科学家在很大程度上由癌症研究所（ICR）资助的科学家以及研究所也是慈善机构，然后表明提高Grem1水平可以扭转这一过程，并导致侵入性细胞类型恢复为一种危险较小的形式。研究人员希望将来利用这些知识来寻找方法来扭转更先进的胰腺癌为一种不太侵略性的形式，这更容易治疗。

现在在ICR的Toby Robins研究中心在乳腺癌工作的研究人员强调，科学是早期阶段，需要大量的研究来发现和开发改变PDAC细胞命运并使肿瘤反应更好的治疗方法治疗。但是，诸如此类的基本发现对于指导寻找新的癌症药物和治疗的努力至关重要。

胰腺癌的生存率最低。不到7％的人将生存五年或更长时间。每年英国有10,000多人被诊断出患有胰腺癌，其中9,000多人将死亡。

研究人员还发现，另一种称为BMP2的蛋白质参与调节GREM1，并且这两种蛋白质最终调节PDAC细胞形式，根据A形式。数学模型艾伦·图灵（Alan Turing）在1952年首次提出。这些“图灵模式”在自然界中发现了这些“图灵模式”，从巨型河豚鱼的皮肤上的图案到贝壳，并在不同类型的类型中看到了同样的模式。细胞在胰腺癌中发现。需要进一步的研究来确定该模型是否也适用于其他形式的癌症。

伦敦癌症研究所癌症干细胞团队的负责人Axel Behrens教授，研究的高级作者说：“这是一个重要而基本的发现，为揭露胰腺癌治疗的新途径开辟了新的途径。我们已经表明，实验室中胰腺癌中有可能反向细胞命运，将侵略性肿瘤的时钟倒流，并将其切换到使它们更易于治疗的状态。通过更好地了解胰腺癌的侵略性传播的原因，我们希望现在利用这些知识，并确定使胰腺癌降低侵略性和更可治疗的方法。”

伦敦癌症研究所首席执行官克里斯蒂安·海林（Kristian Helin）教授说：“胰腺癌是所有癌症中最具破坏性的癌症之一，这种疾病的最常见形式积极地传播出来对患者及其亲人的诊断。这一新发现扩大了我们对胰腺癌如何增强体内生长和扩散能力的分子基础的理解。尽管需要更多的工作，但这种类型的基础研究对于发展概念至关重要用于新的，更有效的治疗方法癌症。”

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