2022年6月30日特征

Turncoat T细胞是多发性硬化症和其他炎症性中枢神经系统疾病的核心

由Delthia Ricks，医疗Xpbob游戏ress

引人入胜的新研究指出了特殊的T细胞（居住在居民记忆T细胞）中，这是影响中枢神经系统的慢性自身免疫性疾病发展的关键参与者，为多发性硬化症和许多疾病打开了新的理解窗口其他。

组织驻留的记忆T细胞（被称为CD8+ TRM细胞）也更熟悉称为棚户或蹲下T细胞。正如后一个名称所暗示的，这些细胞是整个身体特定部位的棚户区，他们应该保护的组织中的终身居民。

但是研究人员写信科学翻译医学正在揭示这些细胞（免疫系统的关键成分）如何变成不屈不挠的转衣 - 持久，有害和使人衰弱。他们在毁灭性的炎症中发挥作用，表征了慢性自身免疫性疾病中枢神经系统。

这些疾病包括多发性硬化症和自身免疫性脑炎等疾病，两者均以持续的炎症和对神经细胞的损害为特征。其他，稀有的炎性疾病也属于这种疾病，即神经霉素炎和抗膜蛋白少突胶质细胞糖蛋白抗体疾病。将一种疾病与另一种疾病联系起来的一个共同线程是持续的炎症状态。

一系列早期的研究表明，蹲下T细胞会触发自身免疫性神经系统疾病中出现的破坏性炎症。异常蹲下TS已被确定为其他炎症状况（例如狼疮和牛皮癣）的根本原因。然而，缺少的是具体的证据，证实了流氓挤压T细胞（CD8+ TRM细胞）是炎症自身免疫性条件中的关键罪魁祸首，而不管受攻击的组织如何。

脱髓鞘是中枢神经系统疾病的特征，是保护神经的绝缘脂肪鞘的丧失，这使多发性硬化症成为异常复杂的疾病。髓磷脂的轰击是包膜神经细胞的脂肪涂层，是由免受控制的免疫系统的炎症过程引起的。这项新的研究表明，转涂免疫系统如何导致终身自身免疫性中枢神经系统疾病。

日内瓦大学病理学和免疫学系的Ilena Vincenti博士报道：“组织居住的记忆T细胞代表了这一过程中潜在的重要细胞参与者。”Vincenti及其同事想检查两个关键活动：蹲下T细胞如何响应传染剂以及为什么高度激活的战士状态在感染清除后继续存在。

这项研究提供了一个关于组织如何被分子识别为“自我”的教训，可以被背叛身体的细胞无情地攻击。如何关闭叛徒细胞定义了瑞士一系列研究中提出的下一步步骤。

该团队与日内瓦大学和瑞士其他地方的同事合作，依靠专门的小鼠模型来培养神经炎症反应。瑞士研究人员还研究了来自炎症性中枢神经系统疾病患者的活检标本。目的是更好地了解流氓T细胞在炎症自身免疫性疾病中的作用，并研究这些疾病中异常活化的T细胞的持续性。

Vincenti及其同事通过用减毒的淋巴细胞绒毛膜炎病毒瞬时感染动物来创建新的小鼠模型。尽管小鼠清除了感染，但科学家发现CD8+ T细胞（平均TS）因响应于病毒抗原而被保留的CD8+ T细胞进行了反应神经细胞。

然后，重新激活的蹲式T细胞触发了炎症和神经的损害，但仅在存在CD4+ T细胞的情况下。他们的发现表明，神经损伤不仅降级为小鼠。该小组观察到患有慢性和进行性多发性硬化症和神经瘤性疾病的患者病变中的T细胞活化。

就像文森蒂（Vincenti）的研究一样，它与图卢兹（Toulouse）的传染和炎症研究所的戴维·弗里塞尔（David Frieser）博士在法国图卢兹大学（University of France of France）进行了类似的分析。这项研究，也报道了科学翻译医学，从本质上讲，Vincenti及其合作者提出的许多相同的问题。

两项研究的发现总体上阐明了中枢神经系统炎症自身免疫性疾病背后的难以捉摸的机制。两个团队都得出结论，操纵这些异常（持续存在）的T细胞可能为这些破坏性条件提供一种新的治疗方法。

“在患病的中枢神经系统中，自身反应性组织居住的CD8+ T细胞受到神经炎症和神经元的进行性丧失，独立于再循环CD8+ T细胞，” Frieser及其同事在科学翻译医学。

弗里塞尔补充说：“一致地，很大一部分自动反应性组织居住的CD8+ T细胞表现出增殖的潜力以及促炎和细胞毒性特性。”神经系统自身免疫。”

弗里斯及其同事在10例自身免疫性脑炎患者的病变中发现了TRM样CD8+ T细胞。该团队使用几种繁殖的小鼠模型来发展中枢神经系统炎症状况，发现与疾病连接的T细胞在后面血脑屏障采用了TRM样特征，并引发了神经炎症和神经变性。