抗淀粉样药物和阿尔茨海默氏病

抗淀粉样药物和阿尔茨海默氏病
描绘淀粉样蛋白级联的一种方法。级联的各个步骤可能会引起不同的小胶质响应。Aβ,淀粉样蛋白β;AD,阿尔茨海默氏病;应用,淀粉样蛋白前体蛋白。学分:Haass C,Selkoe D,2022,PLOS Biology,CC-BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/4.0/)

估计全世界有5000万人患有阿尔茨海默氏病(AD),并且可能在长期的预症状时期在不知不觉中“在不知不觉中“孵化”了该疾病。美国广告患者的照顾总成本超过了所有心脏病或癌症的情况。然而,在美国(但没有其他地方)批准了一种疾病改良的疗法,围绕其靶标的淀粉样蛋白及其疗效的争议严重限制了其使用。

在最新的评估中,7月21日出版英石在开放访问日记中PLOS生物学,在慕尼黑的德国神经退行性疾病中心和美国哈佛医学院的丹尼斯·塞尔科(Dennis Selkoe)的基督教哈斯(Christian Haass)长期以来一直致力于解密AD的分子基础,试图回答为什么尽管遗传和遗传和遗传强大,但治疗进展如此之有限生物标志物证据表明淀粉样蛋白堆积可以推动这种疾病。

作者调查了广泛的生物学数据,该数据支持淀粉样β蛋白质改变的开创性作用,淀粉样蛋白的变化在症状明显之前大约二十年开始。他们还研究了有关淀粉样蛋白以外的替代机制的问题,并提出异常的小胶质细胞功能是淀粉样蛋白级联反应的组成部分。他们讨论了淀粉样蛋白堆积与AD的其他定义病变之间的关键关系:前者导致后者在大脑中的传播。

然后,作者回顾了四种不同的单克隆抗体的临床试验的结果,这些抗体已被证明可牢固地清除大脑的淀粉样蛋白斑。这些的潜在临床益处刚刚开始焦点。重要的是,作者详细介绍了先前的抗淀粉样蛋白方法尚未起作用的一些具体原因。这些对AD复杂病理生物学的洞察力和其他最新见解为未来几个月内可能是新的3阶段试验数据的临界流程奠定了基础。与经常写的东西相反,对阿尔茨海默氏症治疗的追求正在Apace前进。

哈斯补充说:“全世界有大约5000万阿尔茨海默氏病。尽管有持续的争议和误解,但最近把我们带到了真正的风口浪风神- 促进治疗。”


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更多信息: PLOS生物学(2022)。doi:10.1371/journal.pbio.3001694
期刊信息: PLOS生物学

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引用:抗淀粉样药物和阿尔茨海默氏病(2022年7月21日)2022年8月2日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-07-anti-myloid-drugs-drugs-alzheimer-disease.html检索
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