研究发现，全血交换可以为阿尔茨海默症提供疾病矫正疗法
根据UTHealth Houston的一项新研究，一种治疗阿尔茨海默病的新型疾病修正疗法可能涉及整个血液交换，这有效地减少了小鼠大脑中淀粉样斑块的形成。
由资深作者Claudio Soto博士(UTHealth Houston麦戈文医学院神经学系教授)领导的研究团队，与第一作者Akihiko Urayama博士(该系副教授)合作，进行了一系列全血交换治疗，用来自相同遗传背景的健康小鼠的全血部分替换患有阿尔茨海默病的淀粉样前体蛋白小鼠的血液。这项研究的结果今天发表在《分子精神病学》．
“这篇文章为医疗实践中常用的技术(如血浆置换或血液透析)的使用提供了概念证明，以‘清洁’阿尔茨海默病患者的血液，减少积聚有毒物质索托说，他是乔治和辛西娅·米切尔阿尔茨海默病及相关大脑疾病中心主任，也是麦戈文医学院赫芬顿基金会神经学杰出主席。“这种方法的优点是可以在血液循环中而不是在大脑中治疗这种疾病。”
Soto和UTHealth Houston的其他研究人员之前的研究表明，大脑中淀粉样蛋白的错误折叠、聚集和积累在阿尔茨海默病中起着关键作用。因此，预防和清除错误折叠蛋白聚集被认为是一种有前途的治疗方法。
然而，阿尔茨海默病的治疗一直很复杂，因为难以将治疗药物穿过血脑屏障。通过他们的最新研究，Urayama, Soto和其他人发现，控制阿尔茨海默病的循环成分可能是解决这个问题的关键。
浦山说:“大脑中的血管通常被认为是身体中最不渗透的屏障。”“我们已经意识到，这个屏障同时也是大脑和体循环之间的一个非常专门的界面。”
经过多次输血后，研究人员发现，在阿尔茨海默病转基因小鼠模型中，大脑淀粉样斑块的形成减少了40%到80%。这种减少也导致了具有淀粉样蛋白病理的老年小鼠空间记忆性能的改善，并随着时间的推移降低了斑块的生长速率。
虽然这种血液交换减少淀粉样病变和改善记忆的确切机制目前还不清楚，但有多种可能性。一种可能的解释是，降低血液中的β淀粉样蛋白可能有助于肽的再分配大脑外围。另一种理论是，血液交换在某种程度上阻止了β淀粉样蛋白的流入，或抑制了清除的β淀粉样蛋白的再吸收，还有其他可能的解释。
然而，不管血液交换治疗的作用机制如何，该研究表明，阿尔茨海默病的治疗靶点可能在外周血管。
