研究表明，研究药物受伤后神经修复

伯明翰大学的科学家表明，目前正在开发作为癌症治疗的脑渗透候选药物可以促进脊柱创伤后受损神经的再生。

这研究，今天发表在临床医学，使用细胞和动物模型证明，口服候选药物时，称为AZD1390，可以阻止对DNA损伤的反应神经细胞并促进再生神经受损，因此恢复感官和运动功能后脊柱损伤。

该公告是在同一研究团队显示的几周后。不同的研究药物（AZD1236）可以通过阻断炎症反应来减少脊髓损伤后的损伤。这两项研究均得到阿斯利康开放创新计划的支持，该计划与科学界共享化合物，工具，技术和专业知识，以推动药物发现和开发。

AZD1390还在研究阿斯利康（Astrazeneca细胞进行辐射处理。DNA损伤反应系统（DDR）被DNA损伤激活，包括基因组中的DSB，这些DSB发生在几种常见的癌症中以及脊髓损伤之后。

大学炎症与衰老研究所的祖拜尔·艾哈迈德（Zubair Ahmed）教授以及癌症与基因组科学研究所的理查德·塔克斯沃思（Richard Tuxworth）受伤后的功能。

他们的最初研究发现，AZD1390刺激了培养的神经细胞的生长，并抑制了ATM蛋白激酶途径，这是一种调节对DNA损伤反应的关键生化途径。

然后，研究人员使用动物模型研究了脊髓损伤后AZD1390的影响。他们在这里表明，用AZD1390的口服治疗导致ATM蛋白激酶途径的显着抑制，神经在损伤部位以外的神经再生以及这些神经在损伤部位携带电信号的能力。

艾哈迈德（Ahmed）教授评论说：“这是脊髓损伤研究的激动人心的时刻，几种不同的研究药物被确定为脊髓损伤的潜在疗法。我们对AZD1390特别兴奋，它可以口服，并以足够的数量到达损伤部位促进神经再生并恢复失去功能。

“我们的发现表明，感官和运动功能的恢复显着，AZD1390治疗的动物在受伤后的4周内与未受伤的动物无法区分。”

Tuxworth博士补充说：“这项早期研究表明，AZD1390可以用作改变生活条件的治疗。此外，重新利用这种现有的研究药物可能意味着我们可以比从Scratch开发新药物要快得多。”

伯明翰大学企业已提交了专利申请，涵盖了通过AZD1390等化合物对ATM/CHK2 DNA损伤响应途径的抑制，该化合物可能代表了促进神经修复的潜在治疗策略。

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