产生组胺的肠道细菌会引发慢性腹痛
麦克马斯特大学和皇后大学的研究人员发现了组胺的肠道细菌“超级产生者”，可能会导致一些肠易激综合症患者（IBS）引起疼痛爆发。
罪魁祸首是麦克马斯特皇后（MQ）菌株现在被命名为克雷伯氏菌的菌株，最多可确定25％肠道菌群来自IBS患者的样品。研究人员检查了来自加拿大和美国患者队列的粪便菌群样品。
“我们跟踪了这些患者几个月，发现患者报告时发现高水平的粪便组胺严重的疼痛，以及低便的组胺无痛时。
McMaster-Queen的研究小组通过研究用IBS患者的肠道微生物群定殖的无菌小鼠，将klebsiella aerogenes细菌视为关键组胺生产者。他们还从健康志愿者作为对照组的肠道菌群中殖民一些小鼠。
该研究发现，klebsiella eareges细菌将饮食中的组氨酸（一种动物和植物蛋白中存在的必需氨基酸）转化为组胺，这是一种已知的疼痛介质。
然后，细菌组胺激活肠道免疫系统通过组胺-4受体，该受体吸收免疫肥大细胞进入肠道。这些激活的肥大细胞会产生更多的组胺和其他疼痛信号介质，从而触发炎和痛苦。
麦克马斯特（McMaster）医学助理教授Giada de Palma说：“现在我们知道了肠道中的组胺是如何生产的，我们可以识别并开发针对组胺产生细菌的疗法。”
研究发现，当用组胺产生细菌定居的小鼠在可发酵碳水化合物中喂养低饮食时，细菌组胺的产生大幅降低。这是由于肠道内细菌发酵和酸度的变化，这抑制了导致组胺产生的细菌酶。
Bercik说，这些结果解释了IBS患者观察到的低发酵饮食的有益作用。
众所周知，IBS患者的肠道中有更多的肥大细胞，其中一些患者可以通过针对肥大细胞或组胺（例如肥大细胞稳定剂或抗组胺药）的治疗方法来改善。
Bercik说：“尽管已经探索了IBS中的肥大细胞处理，但基于我们的研究的一种新方法将针对细菌组胺产生或H4R途径。”
McMaster-Queen的研究解释了为什么在IBS中发现了增加的肥大细胞，并表明H4受体途径在此过程中起主要作用。
“如果我们阻断了H4受体，那么我们可以防止募集桅杆细胞皇后大学医学教授斯蒂芬·范纳（Stephen Vanner）说：“结肠并随后发生腹部疼痛。”
“许多但并非所有IBS患者都会从针对此目标的疗法中受益组胺皇后区的联合第一作者戴维·里德（David Reed）说，皇后区的联合第一作者戴维·里德（David Reed）说，里德说，该途径的一个或多个生物标志物可用于找到最有可能受益的患者。
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