肝-肠周围神经轴通过肝脏HTR2A参与非酒精性脂肪肝病理
在他们的疾病模型与机制新潟大学Kamimura教授课题组的研究表明，自主肝-肠周围神经轴参与了NAFLD的病因学，其中5-HT和HTR2A是关键作用因子。
非酒精性脂肪的流行肝脏疾病(NAFLD)正在增加，其病因多样而复杂，从肥胖、血脂异常到激素分泌异常，遗传因素这使得确定一种标准的治疗方法相当具有挑战性。正如先前的报道，自主神经信号似乎通过器官间神经轴参与了NAFLD的发病和进展，但机制仍未解释，特别是从治疗的角度。在这项研究中，研究人员重点研究了5-羟色胺(5-HT)的参与，它是一种多功能生物胺，在各种生理通路中具有重要的信号传导作用，通过自主神经回路参与NAFLD病理。
研究小组分析了5-羟色胺在小肠中的表达受体(HTRs)和脂质代谢相关基因，使用各种NAFLD动物模型，有/没有肝脏-肠道自主神经轴的自主神经信号封锁。肝神经阻断可通过降低肝内5-羟色胺含量来延缓NAFLD的进展小肠、Htr2a的肝脏HTR、肝脏造脂基因表达。令人惊讶的是，市售的HTR2A拮抗剂阻断了这些治疗效果对NAFLD肝脏病理的研究。此外，黑素皮质素4受体敲除(MC4R KO)对食欲的抑制控制较差，且脑内5-HT和Htr2c表达与外周神经阻断无关。
Kamimura教授说:“结果表明，调节轴和使用HTR2A拮抗剂是NAFLD治疗的潜在新治疗策略。”
进一步探索
更多信息:Takashi Owaki等，肝-肠周围神经轴与非酒精性脂肪肝病理通过肝血清素受体2A，疾病模型与机制(2022)。DOI: 10.1242 / dmm.049612
期刊信息:
疾病模型与机制
新泻大学提供
引用:通过肝脏HTR2A(2022年，7月19日)在非酒精性脂肪性肝病病理中肝脏-肠道周围神经轴的参与(2022年10月12日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-07-involvement-livergut-peripheral-neural-axis.html检索)
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