分子增加脂肪燃烧

通常情况下,脂肪细胞储存能量。然而在棕色脂肪细胞,能量消散为heat-brown脂肪因此作为生物加热器。大多数哺乳动物因此拥有这种机制。在人类它使新生儿温暖;在成人,激活棕色脂肪积极与cardio-metabolic健康。

“然而,现在我们甚至温暖温暖的冬天,”解释了研究所的博士教授亚历山大Pfeifer波恩大学的药理学和毒理学。“所以我们身体的熔炉几乎不需要了。”

与此同时,我们也越来越高能量饮食,远远低于我们的祖先。这三个因素是棕色脂肪的毒药细胞:他们甚至逐渐停止功能,最终死亡。另一方面,全球严重超重的人的数量继续增加。”因此,世界各地的研究小组现在正寻找刺激棕色脂肪的物质,从而增加脂肪燃烧,“Pfeifer说。

垂死的脂肪细胞促进能源燃烧他们的邻居

和一群同事一起,波恩大学的研究团队已经发现了一种名为肌苷的关键分子,燃烧脂肪的能力。“众所周知,死亡细胞释放的信使分子,影响他们的邻居的功能,”博士解释道Birte Niemann Pfeifer的研究小组。博士和她的同事一起Saskia Haufs-Brusberg,她计划、进行实验研究。“我们想知道这种机制也存在于棕色脂肪。”

研究人员因此研究棕色脂肪细胞受到严重的压力,所以实际上细胞死亡。“我们发现,他们分泌大量嘌呤肌苷,“Niemann说。然而,更有趣的是完整的棕色脂肪细胞如何回应分子呼吁帮助:他们激活肌苷(或通过邻近区域的死亡细胞)。肌苷从而煽动炉里面。白色脂肪细胞也转化为棕色的兄弟姐妹。老鼠高能量饮食和肌苷同时保持精简处理相比,控制动物和防止糖尿病。

肌苷运输车似乎发挥重要作用在这种情况下,这种蛋白在细胞膜传输肌苷进入细胞,从而降低浓度。因此,肌苷可以不再发挥combustion-promoting效果。

药物可以抑制肌苷运输车

“有一个药物实际上是开发凝血障碍,还可以抑制肌苷,“Pfeifer说,他也是一个跨学科的研究领域的“生命和健康”和“可持续的期货”波恩大学。“我们给老鼠这种药物,结果他们燃烧更多的能量。”Humans also have an inosine transporter. In two to four percent of all people, it is less active due to a genetic variation. "Our colleagues at the University of Leipzig have genetically analyzed 900 individuals," Pfeifer explains. "Those subjects with the less active transporter were significantly leaner on average."

这些结果表明,肌苷在人类也调节生热作用棕色脂肪细胞。干扰的物质转运体的活动可能因此适合肥胖的治疗。凝血障碍的药物已经批准可以作为一个起点。“然而,人类都需要进一步的研究来阐明药物潜在的机制,“Pfeifer说。他也不相信,一颗药丸就会解决世界的肥胖流行病猖獗。“但目前可用的治疗不够有效,”他强调。“因此,我们迫切需要在肥胖病人药物规范化能量平衡。”

所发挥的关键作用人体自身的供热系统也证明了一个主要的新加入研究财团:德国研究基金会(DFG)最近批准了一项跨地区协作波恩大学的研究中心,汉堡和慕尼黑褐色脂肪组织进行有针对性的研究。

这项研究发表在自然。

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