帕金森氏症相关细胞死亡的新原因

目前，帕金森氏症(PD)还没有治愈方法，开发治疗方法的主要困难之一是我们不知道这种疾病是如何或为什么发生的。一般认为，路易体(主要包含大脑特异性蛋白α -突触核蛋白的细胞内含物)的积聚导致了大脑关键区域的细胞死亡，导致了PD的典型症状。然而，最近发表在运动障碍大阪大学的研究人员认为，这可能不是pd相关细胞死亡发生的唯一方式。

该报告描述了一位患者，他似乎患有标准的帕金森病，没有家族病史或与疾病相关的基因突变。他有典型的PD运动症状，如僵硬、动作缓慢和平衡问题。他的大脑纹状体区域的多巴胺(帮助细胞相互交流)也减少了，而左旋多巴的治疗效果良好，这两种药物在PD患者中都很常见。

病人死于肺炎后，对他的大脑进行了仔细检查。尽管它有许多PD中常见的变化(例如脑细胞的减少和黑质(一个与PD相关的关键大脑区域)炎症的增加)，但其他一些典型的变化却没有出现。研究人员无法在帕金森病的任何正常影响区域中找到含有α -突触核蛋白的路易小体。

“这是不寻常的，”该研究的主要作者Rika Yamashita说。“当我们进一步观察时，我们意识到患者的包涵体中含有另一种类型的蛋白质:43 kDa的交互反应dna结合蛋白(TDP-43)。”

TDP-43蛋白的积累发生在其他部位神经退行性疾病就像肌萎缩性侧索硬化症而且额颞叶变性但它通常与帕金森病无关。然而，这项新的报告表明，它的积累可能导致细胞损失黑质以及帕金森病的典型运动症状。

该报告的资深作者Goichi Beck解释说:“这份报告对我们如何思考PD的发展有影响。”“目前寻找帕金森病治疗方法的大部分研究都非常关注阿尔法突触核蛋白——但它可能不是导致这种疾病的唯一蛋白质。我们的研究结果表明，TDP-43的积累可能是PD的一个原因，独立于α -突触核蛋白的积累。”

未来的研究需要考虑TDP-43在研究脑内PD的发生机制。这项研究的发现为帕金森病的发展提供了一条新的途径，并可能导致发现新的治疗方法，减缓或治愈目前缺乏的疾病。

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