研究揭示胃癌如何形成，并提出预防治疗建议
最近发表的一项研究揭示了胃癌如何发展的新见解，并提出了预防性治疗的建议。
外科助理教授Eunyoung Choi博士及其同事首次发现Trop2+/ CD133+/存在+发育异常的茎细胞是克隆进化的关键来源吗发育不良多种类型的胃癌．他们的研究进一步表明，在小鼠模型和人体类器官中，吡嗪(一种治疗肠蛲虫的常用药物)通过控制CK1a信号蛋白，阻止了发育不良干细胞的再生。
他们的研究结果于6月11日在网上发表胃肠病学．
“我们发现的发育不良干细胞是新生干细胞，首次出现在小鼠和人类胃中癌前化生向发育不良的致癌转化过程中。我们的研究还揭示了异型增生干细胞作为单一类型的非癌干细胞在异型增生中的细胞命运动态和进化过程，为解释胃正常-化生-异型增生-腺癌的全谱致癌级联提供了线索癌症该研究的通讯作者Choi说。
在全球范围内，胃癌是第五大常见癌症，也是第三大致命癌症。发育不良，即细胞的异常生长或发育，具有发展为胃癌的高风险，但导致这些细胞发展为癌症的细胞机制尚不清楚。范德比尔特大学医学中心的研究人员正在研究这一过程，并发表了一系列关于这一主题的研究。
在这项最新的研究中，他们利用来自活跃KRAS基因诱导的小鼠胃的异常发育的类器官进行了转录组分析。他们利用下一代测序检测了克隆进化过程中发生的细胞异质性和遗传改变。
该研究的第一作者、VUMC Choi实验室的博士后Jimin Min博士说:“发育不良干细胞的干性和可塑性导致了胃腺癌的连续进展，并概括了人类胃癌中观察到的肿瘤异质性和遗传改变。”
他们在实验室研究的药物Pyrvinium是一种具有抗癌作用的CK1a激动剂。研究人员发现，它可以选择性地阻断小鼠和人类发育不良干细胞的干性和活力。目前治疗胃发育不良的标准仅限于内镜切除或手术切除小病变。研究人员得出结论，用CK1a激动剂靶向治疗干预控制发育不良干细胞活性可能是降低发育不良进展为胃癌风险的有效方法。
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