研究揭示了触发免疫反应的新模式

根据Weill Cornell医学和特殊手术医院（HSS）的一项新研究，称为趋化因子，称为趋化因子，将免疫细胞直接直接朝向感染部位，也可以形成持续性的纳米颗粒，这些纳米颗粒可诱导慢性，功能失调的免疫反应。这项新活动的令人惊讶的发现，这一新活动可以阐明某些类型的免疫疾病。

这项研究于5月31日发表实验医学杂志，揭示了触发免疫系统的全新模式，通过它趋化因子-DNA纳米颗粒会诱发炎症。结果是临床前模型表明这种机制可能在诸如硬皮病和狼疮等自身免疫性疾病中起核心作用。

这项工作是科学家为了解硬皮病而持续努力的一部分自身免疫性状况这会导致皮肤发炎和硬化。高级作家弗兰克·巴拉特（Franck Barrat）博士说：“我们有一个项目正在研究硬皮病。Weill Cornell Medicine和Michael Bloomberg主席和HSS的高级科学家的免疫学。“但是这种趋化因子在疾病中的作用尚不清楚，我们没想到趋化因子会引起这种特殊的免疫反应。”

在为他们的一项实验设置控件时，Barrat博士的团队，包括第一作者，Yong Dud博士，Weill Cornell Medicine的微生物学和免疫学助理，以及HSS研究所的成员，发现CXCL4和其他几个趋化因子可以诱导免疫细胞称为浆细胞样树突状细胞（PDC）产生干扰素-Alpha。令人惊讶的是，该诱导似乎与已知的趋化因子受体无关，表明这些分子正在通过一些以前未知的机制激活免疫细胞。

随后的实验表明，趋化因子可以结合DNA片段形成纳米颗粒，然后绕过细胞的细胞。趋化因子受体直接诱导干扰素产生。在皮肤炎症的小鼠模型中的测试表明，这种机制可以解释慢性免疫激活，这是硬皮病和其他的基础自身免疫性疾病。结果还表明，不同的DNA-化学因子纳米颗粒可能是不同疾病的基础。例如，尽管CXCL4在硬皮病中似乎很重要，但另一种趋化因子CXCL10可能在狼疮中执行相似的功能。

Barrat博士认为，DNA-化学的纳米颗粒可能是人体伤口愈合系统的重要组成部分。“在皮肤受伤之后，例如您切割自己，树突状细胞浸润皮肤并创建炎症环境，以使伤口正确关闭。我们的发现表明，这些细胞不需要看到病原体（一种病毒或细菌），并且可以直接感知自dNA。”他说。“并且炎症正在帮助募集其他细胞的其他细胞。免疫系统。”在自身免疫性疾病中，该过程出现问题，产生了一种慢性炎症状态，最终会损害组织而不是治愈组织。

研究人员还合作进行了一项相关研究，于6月14日在自然通讯，这表明CXCL4可以诱导单核细胞（另一类重要的免疫细胞）中的类似炎症反应。综上所述，发现指出了可能关闭自身免疫性的策略，而不会干扰正常的免疫反应。

Barrat博士说：“它告诉您您必须停止的反应类型，不一定是在DNA化学水平上，而是在细胞本身的下游可能更下游。”

---

---