由于免疫细胞随着年龄的增长而交换，严重的流感风险

流感病毒或冠状病毒的肺部感染更常见，导致老年人的严重疾病进展。这是由于过度的炎症反应导致肺组织损害。确切的原因尚不清楚。巨噬细胞（也称为免疫系统的清道夫细胞）起作用。他们释放了促炎的使者，然后引发严重的免疫反应。

由曼弗雷德·科普夫（Manfred Kopf）领导的一组研究人员免疫学家苏黎世ETH ETH的分子生物医学教授表明，在最初是肺中居民的清道夫细胞中，胚胎肺泡称为巨噬细胞- 当动物感染流感病毒并在几天后被巨噬细胞替换为巨噬细胞后，死亡骨髓。感染越严重，胚胎肺泡巨噬细胞死亡。ETH免疫学家最近在《杂志》中报道了他们的发现科学免疫学。

功能和疾病进展的差异

巨噬细胞具有多种功能，包括针对病原体的第一道防线。就发育生物学而言，它们可以大致分为两组。在人类和小鼠中，所有器官和组织都有居民的持久巨噬细胞，这些巨噬细胞已在胚胎发展在胎儿肝脏中，并在不同类型的组织中执行特定功能。肺中的胚胎巨噬细胞参与肺泡中发生的重要氧碳交换。

第二组巨噬细胞在骨髓中的血液形成过程中出现，并通过血液迁移到不同的组织中，然后将它们成熟到组织特异性的巨噬细胞中。

费德里卡·帕特蒂尼（Federica Piattini）和冯xli解释说：“到目前为止，人们认为骨髓衍生的巨噬细胞具有与源自胎儿肝脏的肺泡巨噬细胞相同的功能，这对于所有组织都是如此。”以及本文的第一作者。他们现在驳斥了这一假设，表明实际上，在病毒肺部感染的情况下，骨髓来源的巨噬细胞造成损害。

两名研究人员创建了两组小鼠：一组源自胚胎阶段的肺泡巨噬细胞，而另一组则具有骨髓来源的巨噬细胞。当他们感染流感病毒，带有骨髓衍生的肺泡巨噬细胞的小鼠变得更加恶心并死亡。严重疾病进展的原因之一是这些巨噬细胞引起了强烈的炎症反应（细胞因子风暴）。

该研究的作者得出的结论是，巨噬细胞的起源在疾病进展中起着关键作用。他们表明，小鼠的流感感染刺激了肺泡巨噬细胞的替代。

与COVID-19的类似过程的证据

根据研究人员的说法，将其对小鼠的流感实验与人类的冠状病毒感染进行比较是有意义的，并且有效。KOPF说：“似乎在Covid-19的情况下发生了类似的过程。”一项较早的研究报告说，胚胎肺巨噬细胞在很大程度上保留在疾病进展的同性恋中，而严重疾病的进展与起源于骨髓中的炎性肺泡巨噬细胞有关。

然而，似乎在严重病毒感染的情况下，胚胎肺泡巨噬细胞没有仅被替换。KOPF的小组表明，即使从未感染过，这种替代也会发生在衰老的小鼠中。肺泡巨噬细胞从老鼠到年轻小鼠的移植导致死亡的严重流感进展。

众所周知，严重的流感或共同感染的风险更大老年人。科普夫说：“肯定有几个原因。”但是，新数据表明，在生活过程中，胚胎巨噬细胞的丧失在这里起作用。

ETH教授及其团队现在计划研究分子机制垂死的胚胎肺泡巨噬细胞。

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