研究小组证明神经递质可能是控制阿尔茨海默病毒性的关键
阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病，全世界有近5000万痴呆症患者。其主要症状是一般认知能力受损，包括说话或记忆能力。随着人口老龄化和预期寿命的不断延长，人们普遍认识到找到治愈方法的重要性。然而，就连这种可怕疾病的原因也没有一个明确的定义。
韩国科学技术院(KAIST)化学系林美熙教授组率先发现了生长抑素(somatostatin)的新作用蛋白质的神经递质降低阿尔茨海默病发展的致病机制所引起的毒性疾病．这项研究发表在7月份的《美国医学杂志》上化学性质．
根据淀粉样蛋白假说，Aβ蛋白的异常沉积导致神经元细胞死亡。虽然Aβ凝聚体通过纤维化构成了大部分老化斑块，但在最近的研究中，在阿尔茨海默病患者的斑块中发现了高浓度的过渡金属。
这表明金属离子和a β之间存在密切的相互作用，加速了蛋白质的纤维化。铜是一种氧化还原活化过渡金属，能产生大量氧气，对细胞器造成严重的氧化应激。Aβ蛋白和过渡金属可以与突触上的神经递质密切相互作用，但这种异常对神经递质结构和功能的直接影响尚不清楚。
在他们的研究中，林教授的团队发现，当生长抑素这种基于蛋白质的神经递质遇到时铜， Aβ和金属-Aβ复合物自聚集，停止执行其传递神经信号的固有功能，但开始减弱金属-Aβ复合物的毒性和团聚。
KAIST化学系的Jiyeon Han博士等人的这项研究揭示了铜和生长抑素之间的协调结构分子水平上并发现生长抑素对Aβ团聚路径的影响取决于金属的存在与否。该团队进一步证实了生长抑素受体的结合、与细胞膜的相互作用以及对细胞毒性的影响，首次受到国际关注。
Mi Hee Lim教授说:“这项研究在发现神经递质在阿尔茨海默病发病机制中的新作用方面具有重大意义。”
“我们期待这一点。研究为确定由衰老引起的神经退行性疾病的致病网络，以及未来生物标志物和药物的发展做出贡献，”她补充道。
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