2022年7月12日

寻找炎症的诱因

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tlr诱导的炎症小体启动触发IL-1β和NLRP3泛素化。
tlr诱导的炎症小体启动触发IL-1β和NLRP3泛素化。一个用脂多糖(LPS, 50 ng/ml)引物BMDMs长达8小时(hr)，并通过串联泛素结合实体(TUBE)纯化从细胞裂解液中分离出泛素化(Ub.)蛋白。对细胞裂解物(输入)和纯化的泛素化蛋白(管)进行免疫印迹检测。琼脂糖对照(ctl)显示了泛素化蛋白纯化的特异性。两个实验之一。b用LPS (50 ng/ml)处理永生化BMDMs (iBMDMs)长达24小时，并使用TUBE纯化从细胞裂解物中纯化泛素化蛋白。对细胞裂解物(输入)和纯化的泛素化蛋白(管)进行免疫印迹检测。三个实验之一。cIL-1β缺陷的iBMDMs感染逆转录病毒Il1b含有内部核糖体入口位点(IRES)上游的绿色荧光蛋白(GFP)的cDNA载体。对补充的细胞进行GFP表达筛选，建立稳定的细胞系。父母的Il1b −−/或补充(Il1b −−/+Il1b)用LPS (100 ng/ml)处理iBMDMs，并通过TUBE纯化和免疫印迹检测IL-1β和NLRP3修饰。两个独立实验中的一个d用LPS (50 ng/ml)处理iBMDMs 0或6小时，并使用谷胱甘肽s -转移酶-泛素相关结构域(GST-UBA)融合蛋白从细胞裂解物中免疫纯化泛素化蛋白。用泛素特异性肽酶USP21处理样品，从分离的蛋白质中分离出泛素。进行免疫印迹并检测指示蛋白。三个实验之一。e用重组E1泛素活化酶、E2偶联酶UbcH5a和E3泛素连接酶细胞IAP1 (cIAP1)孵育FLAG-IL-1β，用免疫印迹法分析泛素与FLAG-IL-1β的偶联情况。三个实验之一。Ns，非特异性波段。信贷:自然通讯(2021)。DOI: 10.1038 / s41467 - 021 - 22979 - 3

慢性或急性炎症可导致一系列疾病，其中一些可能是致命的，包括中风、呼吸道和心脏病、癌症、关节炎、哮喘、痴呆、多发性硬化症和糖尿病。今年5月，凯特·劳勒博士和合作者文斯·詹姆斯教授(WEHI)在《科学》杂志上发表了一项研究自然通讯揭示炎症的潜在诱因。

这项研究的重点是细胞因子，白细胞介素-1ß (IL-1ß)，它对清除感染至关重要，但也与败血症和驱动自身炎症有关包括风湿性关节炎，2型糖尿病，动脉粥样硬化。

之前的IL-1ß研究主要集中在理解它是如何被触发的，以及抑制这一过程或中和IL-1ß如何减少炎症。然而，很少有人知道前体IL-1ß蛋白是如何被调节的。

研究小组发现了一个关键事件，该事件有助于非活性IL-1ß的消耗，并限制了激活IL-1ß的酶的获取。发现炎症的潜在触发因素是理解如何操纵IL-1ß水平以限制炎症反应和开发与过度炎症相关疾病的治疗方法的重要一步。

进一步探索

来自感觉神经元-神经元间串扰的ATP是类风湿关节炎炎症扩散的关键
更多信息:Swarna L. Vijayaraj等人，IL-1β的泛素化限制了其被caspase-1切割，并将其作为蛋白酶体降解的目标，自然通讯(2021)。DOI: 10.1038 / s41467 - 021 - 22979 - 3
期刊信息: 自然通讯

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引用:寻找炎症的诱因(2022,7月12日)检索自2022年7月18日//www.pyrotek-europe.com/news/2022-07-triggers-inflammation.html
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