新的研究可以解释未知的癫痫的原因
epilepsy-a障碍的在许多情况下,扰乱了正常的大脑电活动模式,往往导致没收根本原因是未知的,根据美国国家神经疾病和中风研究所。
亚利桑那大学的研究人员可能会发现解释了一些形式的癫痫。他们的研究结果发表在分子神经生物学。
研究人员研究了一个基因在老鼠身上影响肌肉和之间的形成和功能连接运动神经元控制身体的运动。他们发现,当一种叫做TMEM184B的蛋白质,这是发现在神经元细胞膜,不是现在,神经元出现损坏,通常,主要研究作者蒂芙尼秋说,研究人员在UArizona Bhattacharya实验室进行研究。曹将开始作为一个医科学生自由在弗吉尼亚大学医学院。
研究人员想知道看似受损的神经元可能影响神经元发射的能力正常的肌肉。所以,曹和她的合著者的下一个研究相应的蛋白质,叫做Tmep,果蝇,更容易学习细胞水平上。
“我们发现在果蝇神经元似乎反应过度个人刺激,”研究人员之一玛莎巴塔查里亚说,神经科学学系的助理教授和巴塔查里亚实验室主任,探讨早期的大脑细胞健康的恶化神经退行性疾病。
这表明Tmep-and TMEM184B通过扩展所负责控制神经元的兴奋性。
“这是有关癫痫患者会发生什么,所以我们认为我们可能发现了一个基因参与某些形式的癫痫没有另一种解释,“巴塔查里亚说。
研究人员认为Tmep会改变离子通道的行为,控制细胞的钙量,因此神经元将火灾的可能性。
“当我们看到细胞的变化果蝇,这真的让我们思考这是否也控制的离子平衡,例如钙等带电粒子在神经元因为与癫痫常见的情况。没有人看着这种蛋白质是否控制离子水平在本文之前,”巴塔查里亚说。
巴塔查里亚也与临床医师所做改变的基因测序TMEM184B蛋白质在人类。
“我们想弄清楚的一件事是如果这些突变,尤其是患者癫痫或相关的东西,因为这overexcitability,我们看到,“巴塔查里亚说。果蝇模型中的“我们可以做,因为我们有测量的方法电活动,这是我们做的。我们要做的就是把这些人类突变到飞基因组,看他们是否产生同样的神经元的兴奋性的变化。如果他们这样做,那么我们想知道为什么。”
研究者还发现苍蝇幼虫没有Tmep移动更慢于其他苍蝇爬过一盘。因此,他们想看看蛋白质也可能在其他神经肌肉疾病中发挥作用肌萎缩性脊髓侧索硬化症,或之外的障碍癫痫。
