联系喀斯特STK11 / KEAP1基因突变在波塞冬和结果
转移性非小细胞肺癌患者接受联合疗法的tremelimumab durvalumab和化疗经验再总体存活率与那些仅接受化疗相比,不管STK11, KEAP1或KRAS突变状态,根据研究从显示的波塞冬审判IASLC世界肺癌2022年的维也纳会议。
在之前报道3波塞冬期临床试验的结果,EGFR /筛选野生型转移性非小细胞肺癌患者一线tremelimumab, durvalumab和化疗了显著的改善无进展生存和整体生存与单独化疗。
CTLA-4抑制支持t细胞扩张;PD-L1克服抑制t细胞抑制肿瘤;和化疗引起肿瘤细胞死亡和抗原释放,可能启动免疫反应。突变STK11和KEAP1关联预后不良并与chemorefractory和免疫相关的“冷”的肿瘤对治疗。KRAS突变NSCLC异构和经常与STK11 co-mutated和/或KEAP1。基于这些发现,研究人员推断,三个一组方案tremelimumab, durvalumab和化疗可以改善临床结果转移性非小细胞肺癌患者不易治愈的子组。
彼得斯博士抹胸,沃德人大学医疗中心,洛桑大学、瑞士的生存和他的同事们进行了一项探索性分析结果根据喀斯特波塞冬,STK11和KEAP1突变状态。
彼得斯博士和研究人员研究位置随机的1013名患者(比)一线tremelimumab, durvalumab和化疗;durvalumab和化疗;还是化疗,由肿瘤细胞分层PD-L1表达式(≥50% vs < 50%),疾病阶段(IVA vs IVB)司长委任和组织学(鳞状vs non-squamous)。病人肿瘤分子特征通过肿瘤组织DNA的测序和/或循环肿瘤DNA样本。无进展生存和整体生存患者结果进行分析(m)或无功能KRAS突变,STK11或KEAP1。
的mutation-evaluable non-squamous NSCLC人口包括612名患者(96%的intent-to-treat non-squamous人口)的肿瘤分子特征;30%、14%和6% KRASm, STK11m KEAP1m,分别。总体生存风险比例有利于病人tremelimumab, durvalumab和化疗的手臂和化疗,无论喀斯特,STK11或KEAP1突变状态,intent-to-treat人群一致的结果。
“值得注意的是,具有里程碑意义的24个月的整体存活率更高tremelimumab, durvalumab和化疗与化疗在所有子组,包括那些与KRASm STK11m KEAP1m,暗示与三合方案持续受益,”彼得斯博士报道。
”我们的分析支持使用联合治疗tremelimumab, durvalumab和化疗作为一个潜在的一线治疗的选择病人转移性非小细胞肺癌患者,包括那些与KRASm STK11m或KEAP1m肿瘤,”彼得斯博士报道。
