增强神经元形成可恢复阿尔茨海默氏病小鼠的记忆
伊利诺伊大学芝加哥大学的研究人员发现，通过阿尔茨海默氏病（AD）增加小鼠新神经元的产生，可以挽救动物的记忆缺陷。该研究将于8月19日在实验医学杂志，表明新的神经元可以纳入存储记忆并恢复其正常功能的神经回路中，这表明增强神经元的产生可能是治疗AD患者的可行策略。
新神经元是由神经干细胞通过称为神经发生的过程。先前的研究表明，AD患者和实验室小鼠携带与AD相关的基因突变，特别是在一个称为海马的大脑区域，这对于记忆获取和检索至关重要。
“但是，新形成的神经元在内存形成，神经发生缺陷是否有助于与AD相关的认知障碍，这还不清楚。
在新的研究中，拉扎罗夫及其同事通过基因增强神经元干细胞的存活来增强AD小鼠的神经发生。研究人员删除了Bax，该基因在神经元干细胞死亡中起主要作用，最终导致更多的成熟新神经元。以这种方式增加新神经元的产生，可以在测量空间识别和上下文记忆的两个不同测试中恢复动物的性能。
通过在记忆习得和检索过程中激活神经元的荧光标记，研究人员确定，在健康小鼠的大脑中，神经回路参与存储记忆的参与包括许多新成立的神经元以及更老的，更成熟的神经元。这些记忆存储的电路在AD小鼠中包含的新神经元较少，但是在增加神经发生时，还恢复了新形成的神经元的整合。
对形成记忆存储回路的神经元的进一步分析表明，促进神经发生也增加了树突状棘的数量，树突状棘的数量是突触中已知的结构对记忆形成至关重要，并恢复了神经元基因表达的正常模式。
拉扎罗夫（Lazarov）和同事通过在AD小鼠的大脑中专门失活新形成的神经元对记忆形成的重要性。这逆转了增强神经发生的好处，以防止动物记忆的任何改善。
Lazarov说：“我们的研究是第一个表明海马神经发生障碍通过降低未成熟神经元的可用性来形成记忆形成而在与AD相关的记忆缺陷中起作用的一项。”“综上所述，我们的结果表明，在AD患者中增加神经发生可能具有治疗价值。”
