接近婴儿致命肺部病的治疗
发现它是由于特定蛋白质缺乏症引起的，这可能会帮助与新生婴儿灾难性的肺部疾病的斗争。
科学家发现，新生儿（PPHN）的持续性肺动脉高压为特征高血压在婴儿的肺中，缺乏称为AMPK的酶引发。
酶是体内的蛋白质，驱动对正常细胞功能至关重要的化学反应。研究小组在一项小鼠研究中发现了AMPK和PPHN之间的联系。
专家希望，通过更多地了解该酶的工作原理，可以开发新的治疗方法以防止过早死亡。
肺发展
PPHN每1,000分中大约有2个出现。它通常发生在学期出生的婴儿中，但发生在早产婴儿也是。
当新生儿的肺充满空气时，从心脏将血液从心脏流向肺部的血管打开，使氧气从肺部流回心脏。然后将氧气泵入大脑，一旦切割脐带，就会将氧气泵入大脑。
出生后，喂食肺部和呼吸道的血管为它们提供氧气分支并繁殖，以使婴儿能够随着生长而吸收更多的氧气。
压力增加
当血管和气道出生后无法繁殖时，PPHN发生。由于儿童成长，婴儿肺部内部缺乏发育性血压会增加，而且血液不足以吸收肺部和其他器官的氧气。
病情可能导致神经发育障碍，，，，认知障碍，学习困难和听力异常。
PPHN还与过早死亡的重大风险有关，并且在生命的头五年内，患有这种疾病的所有婴儿中有一半死亡。
酶
在一项为期10年的小鼠研究中，来自爱丁堡大学的一支团队基因设计了一种单细胞类型血管-被称为平滑肌- 去除AMPK酶。
所有小鼠出生后出生后出生的特发性（这意味着没有已知原因的疾病），并在12周龄时死亡，相当于大约五个人类。
专家说，需要进一步的研究来确定为什么AMPK缺乏仅导致出生后肺部功能障碍。没有证据表明大脑，心脏或任何其他器官中血管疾病。
该研究发表在自然通讯。
爱丁堡大学发现脑科学和心血管科学中心的马克·埃文斯（Mark Evans）教授说：“这项研究为不可预见的治疗视野打开了一个非常迫切需要的治疗视野，以便更好地管理这种致命疾病。”
进一步探索
