研究人员发现DDT暴露导致阿尔茨海默氏症的风险
佛罗里达国际大学的研究人员领导的一项新研究(事业单位)揭示了一个机制杀虫剂DDT与阿尔茨海默氏症。
发表在环境健康展望研究表明,持续的环境污染物DDT原因增加了大量的有毒的β淀粉样蛋白,形成淀粉样斑块特征发现与阿尔茨海默氏症的大脑。据杰森·理查德森,事业单位的教授罗伯特·斯坦普尔学院公共卫生与社会工作和相应的作者,该研究进一步表明,DDT是一个环境阿尔茨海默病的危险因素。2014年,他带领的一组科学家在罗格斯大学,埃默里大学和德克萨斯大学西南医学院提出证据表明DDT的疾病。
现在,他们有数据证明可能解释该协会的一种机制。“绝大多数的研究疾病一直在遗传学和基因非常重要,但实际上导致疾病的基因是非常罕见的,”理查森说。“环境风险因素如暴露于滴滴涕是可修改的。所以,如果我们了解DDT如何影响大脑,那么也许我们可以针对那些机制和帮助已经高度暴露的人。”
滴滴涕是广泛应用1940年代和1970年代之间的战斗虫媒疾病像疟疾和作物和治疗畜牧业生产。当时人们高度暴露DDT的范围现在已经开始或者在年龄与患老年痴呆症的风险更高。尽管在美国禁止今天,DDT暴露可能可能从遗留污染或进口食品。这项研究集中在钠离子通道,神经系统使用之间的交流大脑细胞(神经元)的潜在机制。
DDT导致这些渠道保持开放,从而增加了放电的神经元,增加淀粉样β蛋白肽的释放。在这项研究中,研究人员证明,如果神经元与河豚毒素治疗,阻断大脑中的钠离子通道的复合,增加生产的淀粉样β蛋白淀粉样前体蛋白和有毒物种是预防。“这一发现可能提供一个路线图的未来疗法人们高度暴露DDT,”理查森说。
这项研究是与罗格斯大学合作完成的。研究人员使用培养细胞,转基因果蝇和小鼠模型来演示滴滴涕对淀粉样蛋白通路的影响,阿尔茨海默氏症的一个特点。暴露所有的模型ddt杀虫剂的范围人们暴露在多年前研究人员们注意到更多的淀粉样前体蛋白的生产,以及高浓度的有毒的淀粉样蛋白的物种,如淀粉样β蛋白肽和斑块。
“我们发现,如果我们用复合河豚毒素阻断钠通道,然后用DDT剂量神经元,然后他们不增加淀粉样前体蛋白和分泌多余的淀粉样β蛋白,”理查森说。研究人员下一步将进行测试治疗药物使用他们现在知道的信息。理查森股票已经有钠离子通道的药物目标。“我们正在做这些研究的过程中,看看我们可以把一个已经fda批准的药物,看看它减少了有毒的淀粉积累,”他补充道。
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