一剂酒精就足以改变大脑

来自科隆大学、曼海姆大学和海德堡大学的一个研究小组发现，即使是单次饮酒也会永久性地改变神经元的形态。特别是，突触的结构以及线粒体的动力学受到酒精的影响。利用果蝇黑腹果蝇的遗传模型系统，Henrike Scholz教授和她的团队成员Michèle Tegtmeier和Michael Berger表明，突触中线粒体迁移的变化降低了酒精的奖励效果。这些结果表明，即使是单一的饮酒事件也会为酒精成瘾奠定基础。这项研究发表在PNAS（美国国家科学院院刊）.

从偶尔饮酒到长期饮酒，大脑会发生哪些变化酒精滥用?这就是曼海姆-海德堡大学和科隆大学的一个联合研究项目所探讨的问题。大多数科学研究都检查了长期饮酒对海马体(我们大脑的控制中心)的影响。Henrike Scholz解释说，正因为如此，人们对关键危险因素的急性神经元相互作用知之甚少，比如在幼年时第一次酒精中毒。

“我们开始发现依赖乙醇的分子变化。这些反过来又为单一急性乙醇中毒后的永久性细胞变化提供了基础。我们在分子、细胞和行为水平上研究了单次饮酒的影响。”Scholz说。研究的假设是，与上过一节课后记忆的形成类似，单次注射乙醇会与酒精形成正相关。

研究小组通过对果蝇和小鼠模型的研究来验证其假设，并在两个领域发现了乙醇诱导的变化:线粒体动力学和神经元突触之间的平衡。线粒体为细胞，尤其是神经细胞提供能量。为了将能量最佳地传递给细胞，线粒体会移动。在用乙醇处理的细胞中，线粒体的运动受到干扰。某些突触之间的化学平衡也被打乱了。这些变化是永久性的，并被动物的行为变化所证实:小鼠和果蝇饮酒增加，晚年酗酒复发。

神经元的形态重塑是众所周知的学习和记忆的基础。这些所谓的细胞可塑性机制是学习和记忆的核心，也被认为是形成与药物相关奖励的联想记忆的核心。因此，一些观察到的形态学变化可能会影响乙醇相关记忆的形成。还有神经元中线粒体的迁移，这对突触传递而可塑性，研究人员推测，这些依赖乙醇的细胞变化对成瘾行为的发展至关重要。

“值得注意的是细胞过程对这种复杂奖励行为的贡献在不同物种中都是保守的，这表明在人类中也有类似的作用，”肖尔茨说。“这可能是学习和记忆所必需的一般细胞过程。”

这两种观察到的机制都可以解释对小鼠的观察结果，即一次中毒经历会增加酒精消耗量，并在以后的生活中增加酒精复发。“这些机制甚至可能与对人类的观察有关，即早期的第一次酒精中毒是后来酒精中毒和发展的关键危险因素酒精成瘾Scholz教授解释道。“这意味着，确定持久的酒精依赖变化是理解急性饮酒如何转变为慢性酒精滥用的重要的第一步。”

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