控制一种控制细胞收缩能力的基因可以为视网膜疾病提供治疗

Tübingen大学的一个研究小组发现了血管畸形如何发生在小鼠身上，从而产生可能导致视网膜疾病的信息

心脏将血液泵入血管系统，为细胞提供氧气和能量。血管中的平滑肌细胞精细地调节血液流动．如果他们不能完成他们的任务，畸形和扩张血管系统由Tübingen大学细胞生物学Interfaculty研究所的Alfred Nordheim教授领导的研究小组，以及来自Tübingen, Münster和瑞典乌普萨拉的科学家。他们的新研究是一项实验的结果动物模型，可以在实验上应用于特定的模型视网膜疾病在眼睛里早产儿因为它指出了一种潜在的新治疗方法。这项研究已发表在循环研究．

在动脉和静脉血管中，平滑肌细胞选择性地收缩和放松，以调节血液流动的多处和少处。它们也给予血管网所需的承受力血压．在一项实验中，阿尔弗雷德·诺德海姆(Alfred Nordheim)和他的团队灭活了小鼠的血清反应因子(SRF)基因，该基因能显著调节细胞的收缩能力。“这导致了明显的血管扩张和血管畸形在血管中，”诺德海姆说。

血流减少

诺德海默解释说，这种畸形涉及动脉和静脉之间的直接连接。“动脉绕过微小的微血管，走了一条通往静脉的捷径。在人类的某些罕见血管疾病中也发现了类似的畸形。我们的团队能够证明，这样的捷径会导致周围组织的血流量减少。”Nordheim说，平滑肌细胞缺乏力量有时甚至会导致血管破裂。

岔开了另一种疾病

“这一新获得的知识也让我们走上了一种完全不同的疾病的道路，称为缺血性视网膜病变。这是早产儿的一种视网膜疾病，在最坏的情况下会导致失明，”该研究的主要作者、乌普萨拉大学的迈克尔·奥利希博士说。生长中的过度反应血管导致被称为周细胞的细胞发生病变。

“除其他外，病理性周细胞产生收缩蛋白，类似于平滑肌细胞，”Orlich解释说。“我们预计血清反应因子在这里也起着重要作用。此外，我们认为，如果减少周细胞的过度反应，视网膜疾病的症状将得到改善。”

研究小组在小鼠身上实验验证了这一假设，在小鼠身上诱发了一种与缺血性视网膜病变类似的疾病。“当我们专门关闭这些小鼠周细胞的血清反应因子时，症状减轻了，”Orlich总结了结果。他说，这可能形成一种潜在的治疗人类缺血性视网膜病的新方法。