发现了阿尔茨海默病的主要诱因

博士领导的研究。LSU健康新奥尔良神经科学中心、细胞生物学和解剖学、神经学和眼科学系的赵玉海和沃尔特·J·卢昆首次报告了一种始于肠道、最终于脑细胞中一种强效的炎性毒素导致阿尔茨海默病(AD)发展的途径。他们还报告了一种简单的预防方法。研究结果发表于神经学前沿．

研究人员发现的证据表明，含有一种非常有效的微生物产生的神经毒素(脂多糖或LPS)的分子，来源于人类胃肠道(GI)中的革兰氏阴性细菌脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)，可产生一种被称为BF-LPS的神经毒素。

Lukiw博士说:“一般来说，lps可能是已知的最有效的微生物衍生的促炎神经毒性糖脂。”“许多实验室，包括我们自己的实验室，已经在阿尔茨海默症患者的神经元中检测到不同形式的LPS人类的大脑．"

在这项研究中，研究人员详细描述了BF-LPS从肠道到大脑的途径及其在大脑中的作用机制。BF-LPS渗出胃肠道，穿过血脑屏障通过循环系统，并进入大脑隔间。然后增加炎症大脑细胞并抑制神经元特异性神经灯丝光(NF-L)，这是一种支持细胞完整性的蛋白质。这种蛋白质的缺乏会导致渐进性神经细胞萎缩，最终细胞死亡，正如在ad影响的神经元中观察到的。他们还报告说，摄入足够的膳食纤维可以阻止这一过程。

这种新描述的病理途径的新特征有三个方面。刺激ad的途径开始于我们体内——我们的胃肠道微生物群——因此是非常“局部来源”的，在我们的一生中都很活跃。强效神经毒素BF-LPS是gi - tracbased微生物代谢的天然副产物。微生物群中脆弱拟杆菌的丰度是神经毒素BF-LPS的来源，可以通过膳食纤维的摄入来调节。

Lukiw解释说:“换句话说，以饮食为基础的方法来平衡微生物组中的微生物，可能是一种有吸引力的方法，可以改变ad相关微生物的肠毒素形式的丰度、物种形成和复杂性，以及它们对高神经毒性微生物源性分泌物(包括BF-LPS和其他形式的LPS)的病理排泄的潜力。”

研究人员得出的结论是，对胃肠道-中枢神经系统轴和胃肠道微生物群与阿尔茨海默病之间相互作用的更好理解，有很大的潜力为阿尔茨海默病和其他致命的、进行性的和年龄相关的神经退行性疾病的临床管理带来新的诊断和治疗策略。

据估计，美国人平均每天摄入10-15克纤维。美国农业部建议50岁以下的女性每天摄入25克，男性每天摄入38克。50岁以上的女性和男性每天应分别摄入21克和30克。

根据美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)的数据，阿尔茨海默病是痴呆症患者最常见的诊断，也是美国人第六大死因。专家估计，65岁及以上的美国人有多达580万患有阿尔茨海默氏症，预计到2050年，美国的患病率将增加到1380万。

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