研究减轻压力引起的心脏病期间蛋白质信号的变化
两年前，阿拉巴马大学伯明翰分校(University of Alabama at Birmingham)的研究人员及其同事报告称，在一个小鼠模型中，减少应激——正常氧化/还原或氧化还原稳态的失衡——导致了与心力衰竭相关的病理变化。这是他们2018年临床研究的后续研究，该研究发现约六分之一的心力衰竭患者显示压力减少。
现在，他们扩展了对还原词引起的变化的描述压力描述蛋白质组的变化心小鼠细胞，揭示了还原应激性心肌病的一个可能的蛋白质组特征。蛋白质组是在细胞或组织中表达的蛋白质的补体。
Rajasekaran Namakkal-Soorappan博士领导的研究人员使用串联质谱法，在UAB病理学系分子和细胞病理学部观察了对照组心脏和还原应激心脏之间的差异蛋白表达小鼠模型慢性减轻压力。
他们发现约560个蛋白表达差异，32个蛋白发生显著改变，其中20个上调，12个下调。还原应激小鼠模型是由本构活性NRF2引起的，NRF2是维持细胞内氧化还原稳态的氧化还原传感器。
通过基因本体论通过通路分析，研究人员发现，大多数差异表达蛋白都参与了与压力相关的通路，如抗氧化剂、NADPH、蛋白质质量控制等。在还原应激心脏中，参与线粒体呼吸、噬脂和心律的蛋白质显著减少。
变化最显著的蛋白质是谷胱甘肽家族的蛋白质。谷胱甘肽是一种抗氧化剂，在氧化还原稳态中起作用，可以以还原或氧化的形式存在。
令人惊讶的是，在104种被改变的蛋白质中，约有一半的蛋白质水平被发现与它们的信使rna水平不相关，信使rna是核糖体读取的基因信息，用来制造蛋白质蛋白质．造成这种异步的原因尚不清楚。
与蛋白质组的改变有关，还原性应激小鼠表现出病理性心脏重构。这种心肌病使心脏更难泵血，它会导致心脏衰竭．研究人员还发现，在还原性应激心脏中存在氧化、n -乙基马来酰亚胺、蛋氨酸损失和乙酰化等翻译后修饰。
Namakkal-Soorappan说:“在还原应激下，我们观察到几种心肌适应或挽救途径的下调和病理生理过程的上调，这些都与还原应激心肌病有关。”“因此，我们的研究结果为开发个性化抗氧化治疗策略提供了理论依据减少的压力-介导的人类蛋白质组改变。”
namakkar - soorappan的合著者是西尼·桑尼、Arun Jyothidasan和史蒂文·波格维德，来自UAB病学系;亚利桑那大学的Cynthia L. David和Krishna Parsawar;纽约大学医学院Arul Veerappan;以及埃默里大学的迪恩·p·琼斯。
在研究出版物中，Namakkal- soorappan将他的名字列为Namakkal S. Rajasekaran。UAB病理科是Marnix E. Heersink医学院的一部分。
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