研究人员发现盐如何增加血压
饮食盐会增加某些人的血压，使他们患心血管疾病和死亡的风险更高。
现在，由范德比尔特大学领导的研究小组发现，在免疫细胞中，NLRP3炎症体的激活（一种参与炎症反应的蛋白质复合物）有助于盐-敏感的高血压。调查结果，报道流通研究，建议诊断和治疗这种情况的新方法。
大约50％的患有高血压的人夸大了血压在食用咸餐后，与25％的血压正常患者一样，医学副教授兼研究高级作者Annet Kirabo说。
基拉博（Kirabo）也是副教授，他也是副教授说：“对盐的血压升高可能足够重要，可以引起心脏病发作，中风甚至心脏死亡，但未诊断并未治疗。这是一个沉默的杀手。”分子生理学和生物物理学。
她补充说，受影响的老年人和非裔美国人的百分比甚至更高 - 达到75％。
基拉博（Kirabo）和她的同事一直在探索免疫细胞在盐敏感高血压中的新作用。他们先前发现，钠通道ENAC介导盐进入免疫细胞，从而导致形成称为Isolevuglandins的反应性分子和高血压中的炎症性，自身免疫性状态。
在博士后研究员Ashley Pitzer博士领导的目前的研究中，该小组使用盐负荷和耗尽的住院方案严格地将志愿者表征为盐敏感的志愿者，并研究其血细胞中的反应。
他们发现，单核细胞（免疫细胞）的特定亚型中的NLRP3炎症体在盐敏感的人中动态变化，随着盐的摄入和血压增加。借助人类志愿者的数据，研究人员转向小鼠模型来研究该机制。
抑制或去除炎性体可以消除血压的盐灵敏度，并将其添加回（通过转移血细胞）恢复盐敏感性。他们表明，炎性体激活取决于通过ENAC通道的盐分进入和产生异甲列蛋白。
皮策指出，有可能为血压的盐敏感性开发血液检查。
皮策策说：“我们可以将这些免疫细胞中的炎性体激活视为一种潜在的生物标志物，以找出患者（或没有高血压）是否对盐敏感。”“这可以为临床医生提供另一种减少某人心血管风险的工具。”
基拉博说，研究结果表明，研究人员应该更仔细地研究ENAC和IL-1BETA的抑制剂，ENAC和IL-1BETA是炎性体产生的炎性细胞因子。ENAC抑制作用在普通人群中的高血压治疗方面的功效有限，并且先前的临床试验未显示阻断IL-1BETA在降低血压方面的功效，尽管该试验并未诊断出志愿者的盐敏感性。这种抑制剂可能会降低盐敏感性患者的心血管疾病风险。
“我们应该采用一种精确的药物治疗盐敏感的50％的高血压患者，而没有高血压并且不知道他们有突然死亡的风险的25％的人，”基拉博说。“这是一个可目标的表型。”
研究人员正在努力了解免疫细胞中途径的组件如何受到调节并表征这些细胞中的ENAC通道。
基拉博说：“免疫细胞中的ENAC与肾脏中的ENAC完全不同。”“如果我们可以专门针对免疫细胞中的ENAC，我们可能能够治愈血压的盐敏感性。”
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