阿尔茨海默氏症治疗的重要一步

阿尔茨海默氏症治疗的重要一步
iPSC衍生神经元生成的时间轴。(A) E8介质,直到需要分化为止。在含有强力霉素的诱导介质中暴露3天(第3天至第0天)可启动NGN2皮层神经元转录因子基因表达。细胞在皮层神经元介质的聚L鸟氨酸板上培养。(B)纯化后sAPPα的SDS-PAGE胶体考马斯氏染色(第2道)和n端APP抗体Western blot(第3道)证实了sAPPα的身份。Lane 1有广泛的蛋白质标记(Biorad), (C) Brightfield照片说明了mNGN2-iPSC菌落产生的神经元的生成(第5天)。最初,iPSC菌落以单细胞悬浮液的形式传代(第3天,未显示),在强力霉素暴露2天后,细胞开始伸长,并开始发育神经突(第1天)。在多西环素作用3天后,细胞被置于聚L鸟氨酸板上,神经突进一步发育和延长(第1天和第6天),并与其他神经元连接(第13天)。用抗MAP2(树突)抗体检测DIV 18i3n。信贷:神经科学前沿(2022)。DOI: 10.3389 / fnins.2022.858524

奥塔哥大学的研究人员发现了一种极有可能延缓或逆转阿尔茨海默病发病的大脑蛋白质。

这项研究的共同作者,生物化学系的名誉教授沃伦·泰特说,目前还没有但新的研究发现,一种神经保护脑蛋白可能会改变这种情况。

他说:“经过几十年密集的国际研究,到目前为止,令人失望的是未能提出控制痴呆症的方法,这是一个充满希望的迹象,表明通往未来成功的途径可能最终出现。”

这项研究发表在神经科学前沿时,研究人员发现一种特殊的大脑蛋白质改变了大脑以及人类神经元中与增强学习和记忆有关的途径的蛋白质图谱。

“令人惊讶的是,这种天然的治疗性蛋白质本身就能给人类神经元带来如此多的变化,从而增强记忆修改或保护。人类的会引发一系列重要事件,以调节神经细胞的重要神经功能,”泰特教授说。

研究人员将培养中的人类神经元作为模型系统。这使得,与最先进的分析技术,为全球分子变化发生在当他们接触到有希望的治疗蛋白质时进行检查。

“了解这种蛋白质如何影响人类神经元是利用它来治疗痴呆症的重要一步在阿尔茨海默病的痴呆症中可见。”

虽然现在谈论它的临床应用价值还为时过早,但泰特教授说,奥塔哥大学的阿尔茨海默氏症研究团队正在研究如何将这种有前景的蛋白质或它的小衍生物输送到大脑,从而用作一种治疗方法。


进一步探索

研究探索了为什么某些大脑神经元容易退化

更多信息:Katie Peppercorn等人,大脑中分泌的淀粉样前体蛋白α,一种神经保护蛋白对与记忆机制相关的人诱导多能干细胞衍生谷氨酸神经元的转录组和蛋白质组有广泛的影响,神经科学前沿(2022)。DOI: 10.3389 / fnins.2022.858524
期刊信息: 神经科学前沿

所提供的奥塔哥大学
引用:在开发阿尔茨海默病疗法的道路上迈出了重要一步(2022年,8月1日),检索于2022年9月16日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-08-significant-path-alzheimer-therapy.html
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