关闭备份基因导致小鼠的癌症缓解
密歇根大学(University of Michigan)和印第安纳大学(Indiana University)的研究人员表明，肿瘤细胞不受控制地生长的方式也是一个弱点，可以利用它来治疗癌症。
他们的机器学习算法能识别出备份基因吗肿瘤细胞是为了让药物能够精确地针对癌症。
该团队展示了这种新的精准医学治疗方法卵巢癌在老鼠身上。此外,细胞行为这揭示了这些漏洞在大多数形式的癌症中都很常见，这意味着该算法可以为许多恶性肿瘤提供更好的治疗方案。
“这可能会彻底改变精准医疗领域，因为靶向药物只会影响和杀死癌细胞，而不会伤害癌细胞正常细胞密歇根大学生物医学工程副教授、该研究的资深作者迪帕克·纳格拉特说自然的新陈代谢．“大多数抗癌药物影响正常的组织和细胞。然而，我们的策略允许特定的癌细胞靶向。”
这种方法被称为“间接致命性”——利用从癌细胞丢弃的基因中收集的信息来发现弱点。的人体它有许多预防癌症的机制。癌细胞本身曾经包含抑制基因防止病毒扩散。然而，这些细胞有一个聪明的策略来处理它;它们只是删除了dna的一部分——包括那些抑制基因的部分。
在此过程中，细胞通常会失去生存所必需的其他基因。为了避免死亡，这些细胞会找到一个类似的基因——具有类似功能的基因。通常有一个或两个基因可以介入并执行相同的功能来保持细胞存活。
如果你能识别出正确的para，并以一种方式关闭它对细胞的重要功能呢?
该研究论文的主要作者、密歇根大学生物医学工程研究员阿比纳夫·阿奇莱贾(Abhinav Achreja)说:“当无法直接替代被删除的代谢基因时，我们的算法使用癌细胞代谢的数学模型来预测它们可能使用的副同源代谢途径。”“这些代谢途径对癌细胞很重要，可以有选择性地靶向。”
攻击代谢途径基本上关闭了细胞的能量来源。在检查卵巢癌细胞时，密歇根大学的研究小组将注意力集中在UQCR11基因上，该基因经常与抑制基因一起被删除。UQCR11在细胞呼吸中起着至关重要的作用，细胞如何将葡萄糖分解为能量以生存。
这一过程的干扰会导致发生呼吸作用的线粒体中重要代谢物NAD+的严重失衡。尽管困难重重，卵巢癌症细胞依靠他们的后备计划继续茁壮成长。
U-M的算法正确地对多个选项进行了分类，并成功地预测了缺少UQCR11的细胞将转向MTHFD2基因作为NAD+的备份供应商。
印第安纳大学医学院的研究人员帮助在实验室验证了这一发现。这个由陆雄斌教授领导的团队，开发了基因缺失的卵巢癌的转基因细胞和动物模型。接受测试的6只老鼠中有6只癌症完全缓解。
进一步探索
