与阿尔茨海默氏症相关大脑区域如何可能容易变性
蓝斑是最早的大脑区域退化在阿尔茨海默氏症和帕金森氏病,医生和科学家们知道。但是为什么这个区域是如此脆弱不太理解。
继续探索一种罕见的neurogenetic疾病时,布朗大学的一组研究人员发现解释,阐明这一重要问题。
在《疾病的神经生物学小说的退化机制,研究人员报告在蓝斑神经元线粒体酶造成的损失,GPT2,涉及神经障碍研究人员的关注。
“这些发现是一个新的研究方向非常重要的大脑的一部分,”研究作者说埃里克·莫罗博士教授生物学、神经科学、精神病学和人类行为沃伦Alpert医学院,布朗大学的转化神经科学中心主任。
位于脑干,蓝斑是一个关键领域,房子的主要来源神经元,提供通过预测整个大脑神经递质去甲肾上腺素。去甲肾上腺素是一种常见的药物对许多目标疾病治疗,明天说。
蓝斑是参与各种认知过程,如注意、学习,情绪,清醒和睡眠。的死亡神经元在大脑的这一部分还涉及认知疾病,如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。近年来,蓝斑已经成为一个广泛和强烈的研究兴趣,明天说。然而他的团队没有最初努力研究大脑的这一部分的实验。
“这是使这一发现如此令人兴奋的一件事,“明天说。“这完全是一个偶然的发现,坦率地说,可能已经错过了。这是一个例子的研究重点遗传信息可以教我们先前关于大脑的不可预见的教训。”
布朗团队,其中包括神经科学研究生Ozan Baytas,已经正在调查一个特定的基因突变是怎样卷入一个罕见,neurogenetic障碍称为GPT2 Deficiency-a遗传综合征明天实验室于2016年首次报道。感兴趣的基因被称为GPT2(谷氨酸丙酮酸氨基转移酶2),并产生一种酶,而这种酶是至关重要的代谢途径在线粒体,细胞的能量中心。
引入突变后代谢基因实验室的老鼠研究GPT2不足,研究人员发现,这种损失引起的线粒体酶蓝斑退化相对较早,有选择地在老鼠的寿命。
GPT2酶调节神经元增长通过补充三羧酸循环中间体和氨基酸代谢的调制。在老鼠身上,没有GPT2酶,研究人员观察到蓝斑神经元的早期损失,以及其他退化的迹象,如缺乏蛋白质合成和发育不良细胞生长。
一个特定的工作涉及到神经元的电生理学的一部分。这些实验在实验室里进行的合著者朱莉Kauer然后布朗现在精神病学教授行为科学斯坦福大学。
“我们的研究结果表明,改变代谢可能是神经退化的初始推动力在蓝斑,“主要研究作者Baytas说。“确定的确切原因变性可能告知蓝斑的疾病的机制,我们可以正确的,或者更好的防止,为了阻止痴呆及相关行为的条件。我们neurometabolic疾病的小鼠模型的研究打开一个新的前景的神经退化轨迹coeruleus并鼓励进一步的研究这些神经元的代谢易感性。”
因为关注蓝斑发展的药物治疗,明天说这一发现的早期损伤大脑区域会有兴趣广泛的人神经科学和神经精神社区。的希望,他补充说,这些研究最终将达到高潮在治疗老年痴呆症和其他神经退行性疾病的目标。
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