研究人员发现新药物的炎症性肠病靶标
UT西南研究人员在一项新研究中报告说，肠道免疫细胞中的一组相互作用分子负责预防炎症性肠病（IBD）中看到的炎症。这些发现，发表在细胞报告，提出一个用于治疗IBD和相关疾病的新药物。
“我们发现了一种抑制肠道炎症的基本机制，” UT Southwestern内科和免疫学副教授，Harold C. Simmons综合癌症中心的成员Venuprasad Poojary博士说。“了解有关免疫系统的这类基本细节对于制定新的治疗炎症性疾病的策略至关重要。”
炎症性肠病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，其特征是胃肠道的慢性炎症和严重炎症。存在治疗这些疾病，但经常抑制免疫系统在整个身体中，导致副作用并增加感染的风险。更具体地针对肠道的药物是一个长期目标。
研究人员已经知道，免疫分子IL-17水平升高与IBD最严重的症状有关。但是，尽管针对IL-17的药物已经开发了牛皮癣，但它们在治疗IBD方面却无效。它们还提出了影响整个身体的免疫细胞的问题。
在新研究中，Poojary博士及其同事探测了其他分子在肠道中产生IL-17的炎性细胞中相互作用。他们的实验提出了一种称为PAK2的蛋白质。当研究人员阻止小鼠的PAK2时，动物体重减轻，结肠炎症更多，并显示出IBD的其他症状，包括腹泻和粪便中的血液。然而，在PAK2的存在下，IBD样的炎症缓解了。
进一步的实验表明，PAK2与激活IL-17基因的蛋白质RORGT结合。但是，尽管RORGT通过提高IL-17水平的炎症起作用，但PAK2像制动器一样起作用。Poojary博士的团队表明，PAK2可以降解RORGT并防止其激活IL-17基因。
Poojary博士说：“我们清楚地表明，出现这种途径可以抑制结肠炎症，我们认为这一途径也可以针对减轻这种炎症。”
他的实验室现在正在计划后续研究，以开发可以鼓励PAK2制动的药物炎。他补充说，这项研究可能具有超出IBD的影响。
“尽管我们在肠病的背景下研究了这一点，但我们认为该途径可能也适用于其他炎症性疾病包括多发性硬化症和类风湿关节炎，”他说。
