有缺陷的神经递质会导致小鼠膀胱虚弱、过度活跃
来自波士顿贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院的生理学家认为，尿频和尿量减少可能是膀胱过度活动的迹象。研究人员调查了老鼠膀胱中的平滑肌在充满尿液时如何感知和响应机械力，然后每天快速排出几次尿液。此外，研究人员还发现，膀胱排尿产生的压力更小，排尿间隔更短，这使得膀胱看起来更虚弱。
他们还发现，一种重要的神经递质(乙酰胆碱)不能触发膀胱肌肉收缩，因为它在膀胱上的受体平滑肌细胞不再产生。这导致膀胱变得虚弱。在显微镜下观察肌肉，发现它的厚度大大减少，而且非常混乱。这些发现与人类出现的几种下尿路症状相似。
某些蛋白质和离子通道已知激活或刺激细胞内信号，以响应机械刺激，如拉伸。研究人员将注意力集中在表达量最高的基因上蛋白质b1-integrin。通过仅消除成年小鼠平滑肌组织中的b1-整合素，生理学家能够研究这种蛋白质对膀胱及其整体结构的功能影响。
“很大一部分人都有排尿问题，尤其是随着年龄的增长，”该研究的合著者、哈佛医学院的沃伦·g·希尔博士说。“理解细胞和分子信号，发生在响应持续异常的身体压力膀胱肌肉将使我们能够设计出更好地针对这些常见疾病的药物，这些疾病会对数千万人的生活质量产生不利影响。”
“从膀胱平滑肌中删除机械感觉β1整合素导致排尿功能障碍和组织重塑”在印刷版之前发表函数．
更多信息:Weiqun Yu等，膀胱平滑肌中机械感觉β1整合素缺失导致排尿功能障碍和组织重塑，函数(2022)。DOI: 10.1093 /功能/ zqac042
所提供的美国生理学会
引用:有缺陷的神经递质导致小鼠膀胱虚弱、过度活跃(2022,9月9日)，检索于2022年11月3日，从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-09-faulty-neurotransmitter-weak-overactive-bladder.html
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