监管是游戏的名称在肺动脉高血压

心脏的问题有时可以从内部得到解决。肺动脉高血压,或多环芳烃,由于动脉壁的增厚和狭窄的腔如果不加以治疗可能是致命的。血管舒张药的使用已被证明在某些情况下,改善预后。

现在,抗炎蛋白Regnase-1城里可能成为新的长官与防止心力衰竭和过早死亡的可能性由于多环芳烃。京都大学的一项新研究发现,Regnase-1外周血基因表达单核细胞从患者低相对于健康的志愿者。

“在我们的动物研究骨髓细胞,小鼠缺乏Regnase-1自发发达国家严重的多环芳烃,镜像的病理多环芳烃在人类,”主要作者Ai Yaku说。

研究团队发现mRNA的衰变Regnase-1导致PAH抑制。的证据来自于一个全面分析联合肺泡巨噬细胞和基因表达肺动脉从Regnase-1-deficient老鼠。

尽管当前PAH治疗目标血管舒张,他们无法有效地调节血管壁细胞的异常传播。此外,其他研究一直未能指定细胞产生的细胞因子,负责慢性炎症。

“老鼠在这项研究是非常独特的,因为它们多环芳烃自发发展,”作者说,解释了PAH模型小鼠通常是由缺氧或药物暴露。

“很明显,我们的老鼠表现出严重PAH患者的病理见过,否则无法复制现在的模型。"

使用临床样本,研究小组发现Regnase-1演示效果在抑制肺动脉高压的发病机制,特别是结缔组织疾病多环芳烃或CTD-PAH。

“我们将继续专注于使用我们Regnase-1-deficient小鼠模型来帮助阐明心脏纤维化的发病机制和其他疾病相关CTD-PAH,“Yaku说。

摘要“Regnase-1防止肺动脉高血压通过信使rna退化的白细胞介素- 6和肺泡巨噬细胞血小板源生长因子”出现在8月23日2022年循环。