基因增强转移损失和癌症进展

基因增强转移损失和癌症进展
一个体内基因组CRISPR-Cas9 KO屏幕识别CTC-promoting遗传因素。(一)实验设计的全基因组CRISPR-Cas9 KO屏幕专注于ctc。(B)的主要肿瘤生长曲线免疫力低下小鼠皮下移植的TKOv3-transduced PC-3M细胞或控制细胞每组(n = 3)。误差线表明SD。WT,野生型。(C)箱线图的sgRNA计数TKOv3-transduced细胞移植前池(细胞),原发性肿瘤,ctc。(D)的累积概率分布从TKOv3-transduced sgRNA计数细胞移植前池(细胞,n = 2),原发肿瘤(n = 6),和ctc (n = 6)。(E)皮尔森相关系数的sgRNA计数TKOv3-transduced细胞移植前池(Tn),原发肿瘤(Pn), ctc (Cn)。信贷:科学的进步(2022)。DOI: 10.1126 / sciadv.abo7792

调查人员发现的损失基因SLIT2循环肿瘤细胞调节前列腺癌转移的肿瘤,根据西北医学研究发表在科学的进步

转移占大多数癌症相关的死亡,但其潜在机制仍知之甚少,尽管癌症治疗和护理的最新进展。

循环肿瘤细胞(ctc)驱动器癌症打破从主要通过血液肿瘤和旅行种子新肿瘤。然而,识别调节ctc,帮助他们进入血液中仍然是一个主要的障碍,由于ctc的稀有和异构性。

“如果我们能关闭转移,癌症不会是致命的。理解为什么ctc进入血是一个关键的步骤,“Shana凯利说,博士,生物化学和分子遗传学教授作为b·施瓦茨的化学和生物医学工程教授麦考密克工程学院和该研究的资深作者。

发现驾驶CTC迁移的机制,研究者使用CRISPR基因敲除基因的编辑tumor-forming前列腺癌细胞植入老鼠,每个细胞都有损失的一个基因在人类基因组的功能。ctc收集使用首开先河的方法由凯利的实验室,有效地隔离ctc

从这个检查,调查人员认为SLIT2最常见的基因与ctc。SLIT2的基因编码的蛋白质,进而影响细胞迁移。当SLIT2淘汰赛ctc插回,调查人员发现,ctc的数量增加小鼠的血液中。

研究结果表明,在循环SLIT2损失促进转移和提高癌症恶化。凯利表示,下一步将涉及筛选基因被激活,而不是击倒,确定新的药物靶点,可能会减缓或防止转移。

“我们知道,在SLIT2患者如果有损失,有贫穷的结果,这表明,如果我们能带回SLIT2函数我们可以防止转移发生,”凯利说,他是一个成员的西北大学的罗伯特·h·劳瑞综合癌症研究中心。

更多信息:风扇夏et al,循环肿瘤细胞的全基因组体内屏幕识别SLIT2作为监管部门的转移,科学的进步(2022)。DOI: 10.1126 / sciadv.abo7792
期刊信息: 科学的进步

所提供的西北大学
引用:基因损失提高转移和癌症进展(2022年9月30日)检索2022年12月12日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-09-gene-loss-metastasis-cancer.html
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