基因增强转移损失和癌症进展

调查人员发现的损失基因SLIT2循环肿瘤细胞调节前列腺癌转移的肿瘤,根据西北医学研究发表在科学的进步。

转移占大多数癌症相关的死亡,但其潜在机制仍知之甚少,尽管癌症治疗和护理的最新进展。

循环肿瘤细胞(ctc)驱动器癌症转移打破从主要通过血液肿瘤和旅行种子新肿瘤。然而,识别遗传因素调节ctc,帮助他们进入血液中仍然是一个主要的障碍,由于ctc的稀有和异构性。

“如果我们能关闭转移,癌症不会是致命的。理解为什么ctc进入血是一个关键的步骤,“Shana凯利说,博士,生物化学和分子遗传学教授作为b·施瓦茨的化学和生物医学工程教授麦考密克工程学院和该研究的资深作者。

发现驾驶CTC迁移的机制,研究者使用CRISPR基因敲除基因的编辑tumor-forming前列腺癌细胞植入老鼠,每个细胞都有损失的一个基因在人类基因组的功能。ctc收集使用首开先河的方法由凯利的实验室,有效地隔离ctc血细胞。

从这个检查,调查人员认为SLIT2最常见的基因与ctc。SLIT2的基因编码的蛋白质,进而影响细胞迁移。当SLIT2淘汰赛ctc插回小鼠模型,调查人员发现,ctc的数量增加小鼠的血液中。

研究结果表明,在循环SLIT2损失肿瘤细胞促进转移和提高癌症恶化。凯利表示,下一步将涉及筛选基因被激活,而不是击倒,确定新的药物靶点,可能会减缓或防止转移。

“我们知道,在SLIT2患者如果有损失,有贫穷的结果,这表明,如果我们能带回SLIT2函数我们可以防止转移发生,”凯利说,他是一个成员的西北大学的罗伯特·h·劳瑞综合癌症研究中心。