研究表明，高脂肪饮食促进小鼠骨髓中炎症免疫细胞的产生

根据今天发表在《柳叶刀》杂志上的研究结果，科学家们已经证明，高脂肪饮食可以导致小鼠骨髓的快速变化，促进炎症免疫细胞的产生eLife．

研究结果可能有助于解释高脂肪饮食如何引发炎症，从而导致胰岛素抵抗、2型糖尿病和肥胖者的其他并发症。

一种叫做单核细胞的炎症免疫细胞入侵脂肪组织是肥胖的标志，但导致这种有害现象的原因尚不清楚。许多免疫细胞，包括单核细胞，都是在骨髓这是非常敏感的环境变化．科学家们已经证明，骨髓中的脂肪细胞会迅速膨胀，以应对低氧血症高脂肪饮食．

“我们想知道骨髓组织是否是对高脂肪饮食的早期反应者，这可能是肥胖中观察到的炎症的前兆，”资深作者Amira Klip说，他是SickKids细胞生物学的资深科学家，也是加拿大多伦多大学儿科、生物化学和生理学的教授。bob电竞“高脂饮食引起的骨髓变化是否会导致炎症单核细胞的产生，从而侵入肥胖患者的脂肪组织?”

克利普和同事们发现，喂食高脂肪食物的小鼠在三周内开始经历全身和骨髓的代谢紊乱。骨髓中的脂肪细胞繁殖并呈现出白色脂肪细胞的特征。骨髓细胞中的单核细胞也发生了代谢变化——它们用更少的氧气将糖分解成能量，而且乳酸积聚在细胞和周围的液体中研究小组还发现，将糖分解成能量的细胞工厂线粒体在单核细胞内分解成碎片，效率降低。线粒体分裂的过程与胰岛素抵抗有关。

几周后，骨髓中单核细胞的数量会发生变化，一种叫做Ly6C的单核细胞的数量会减少^低变成更多的Ly6C单核细胞^高这种单核细胞也会侵入肥胖患者的脂肪组织。Ly6C的积累^高骨髓中的单核细胞在身体其他部位脂肪组织中形成炎性巨噬细胞(单核细胞的成熟形式)之前就开始了。

“这些结果表明，高脂肪饮食会导致骨髓重塑脂肪细胞破坏单核细胞的正常平衡，并随后导致侵袭性Ly6C^高单核细胞流入体内，”克利普继续说。

研究小组进一步证明，白色脂肪组织可以刺激这些变化，实验使用的细胞样本来自高脂肪饮食的小鼠。他们还发现，瘦人体内的棕色脂肪组织更丰富，可以导致向非侵入性Ly6C的转变^低单核细胞．

“我们的研究揭示了高脂肪饮食如何引发涉及骨髓的体内炎症级联，”Klip总结道。“需要更多的研究来进一步了解这一过程，并找出是否有方法来预防或逆转这一过程。了解骨髓是否也是人类肥胖的早期反应者也很重要。了解得越多，就能找到治疗肥胖和预防糖尿病等并发症的新疗法。”

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