研究人员测试了一种新的假设，以解释1型糖尿病患者自身免疫的原因

1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病，患者胰腺分泌很少或不分泌胰岛素。关于胰腺细胞自身免疫破坏过程中发生的事件的细节已经被广泛研究，但导致自身免疫的原因尚不清楚。在一项新的研究中，来自波士顿大学医学院(BUSM)、印第安纳大学医学院和天普大学医学院的研究人员提出了一个可检验的假设来解释自身免疫的启动。如果得到验证，这将有助于在易感人群中及早发现和预防T1D。

“以前的研究集中在T1D患者与非糖尿病患者的触发器、基因和蛋白质上，重点放在了b细胞(b细胞产生抗体)作为免疫破坏的目标，以及血糖作为主要异常。我们的研究重点是作为早期诱因的代谢交流b细胞作为一个积极的参与者一起免疫细胞通信作者Barbara Corkey博士解释道，她是BUSM医学和生物化学的荣誉教授。

据Corkey说，她的研究使她产生了一个可验证的假设，即自身免疫的诱导是具有易感人类白细胞抗原(在人体对外来物质的免疫反应中起重要作用的大多数细胞表面发现的分子)表型的个体的一个或多个主要炎症事件的结果，加上对细胞因子(由免疫系统的某些细胞分泌的物质)的高度敏感性游离脂肪酸(FFA)。

“疾病或环境因素显著增加细胞因子的产生和/或提高FFA，在具有特定遗传特征的个体中启动自身免疫破坏。因此，早期预防应以降低升高的脂质和减少细胞因子或细胞因子和脂质诱导的免疫细胞增殖同时过度升高为目标，”她补充说。

Corkey认为，使个体容易受到自身免疫破坏的特征也可能适用于其他个体自身免疫性疾病如中毒性休克综合征可能是长时间的COVID。

这些发现发表在该杂志的网上糖尿病．

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