延长免疫系统寿命的新机制
由伦敦大学学院的科学家领导的一个国际团队发现了一种新机制，可以减缓甚至可能阻止免疫细胞的自然衰老——衰老的九个特征之一。
发表在自然细胞生物学在美国，研究人员表示，这一体外(细胞)发现并在小鼠身上得到验证是“意想不到的”，他们相信利用这一机制可以延长免疫系统的寿命，让人们活得更健康、更长寿，而且对癌症和痴呆症等疾病也有临床应用价值。
在解释这项研究时，主要作者、伦敦大学学院医学系名誉教授Alessio Lanna博士说:“免疫细胞一直处于高度戒备状态，随时准备对抗病原体。为了有效，它们还必须在体内持续数十年，但用于执行这种终身保护的策略在很大程度上是未知的。
“在这项研究中，我们试图找出存在什么机制可以赋予长寿免疫系统细胞在免疫反应开始时，机体的免疫监视机制会识别出抗原(一种外来物质)。”
为什么免疫系统会衰老
存在于所有细胞中的每一条染色体都包含一个叫做染色体的保护帽端粒；一种被重复数千次的特定DNA序列。该序列有两个目的:首先，它保护染色体的编码区域，防止它们被破坏;其次，它作为一个衰老时钟，控制细胞可以进行的复制(也称为分裂)的数量。
在T细胞(一种白细胞或免疫细胞)中，与大多数细胞一样，随着每次细胞分裂，端粒变得越来越短(端粒磨损)。一旦端粒达到极短的长度，细胞就会停止分裂并进入衰老——这是一个被免疫系统处理的过程，或者持续处于一种改变的、功能失调的状态。
与免疫系统这将导致慢性感染、癌变疾病和死亡。端粒磨损已被描述为衰老的标志之一。
研究结果
在这项研究中，研究人员启动了t淋巴细胞对抗微生物(外来感染)的免疫反应。出乎意料的是，他们观察到两种白细胞之间的端粒转移反应细胞外囊泡(促进细胞间交流的小颗粒)。抗原呈递细胞(APC)，由B细胞、树突细胞或巨噬细胞，作为端粒供体，作用于T淋巴细胞-端粒受体细胞。在端粒转移后，受体T细胞变得长寿，并具有记忆和干细胞属性，使T细胞能够长期保护宿主免受致命感染。
端粒转移反应使某些端粒延长约30倍端粒酶．端粒酶是单一DNA合成酶，致力于端粒的维护干细胞它存在于胎儿组织、生殖细胞和精子中。然而，它在其他细胞中不提供这一功能，导致端粒磨损。即使是在免疫细胞在酶自然活跃的地方，持续的免疫反应导致渐进式端粒酶失活，导致端粒缩短，当细胞停止分裂时，发生复制性衰老。
Lanna教授补充说:“免疫细胞之间的端粒转移反应增加了获得诺贝尔奖的端粒酶的发现，并表明细胞能够交换端粒作为在端粒酶开始作用之前调节染色体长度的一种方式。仅仅通过转移端粒就有可能减缓或治愈衰老。”
利用新机制
在发现了新的抗衰老机制后，同一研究小组确定，端粒细胞外囊泡可以从血液中纯化，并且当添加到T细胞中时，在人类和小鼠的免疫系统中都具有抗衰老活性。
研究人员发现(在人类细胞和小鼠中)，纯化的细胞外囊泡制剂可以单独使用，也可以与疫苗联合使用，这种延长的持续免疫保护在原则上可以避免再次接种疫苗。
或者，端粒供体转移反应可以直接在细胞中被促进。虽然还需要进行更多的研究，但科学家们表示，这说明了新型预防免疫衰老和衰老疗法的可能性。
Lanna教授总结道:“端粒生物学已经研究了40多年。几十年来，端粒酶一直被认为是细胞中负责端粒延长和维持的唯一机制。我们的研究结果阐明了一种不同的机制，它不需要端粒酶来延长端粒，并且在端粒酶在细胞中仍然不活跃时起作用。”
进一步探索
