研究发现了促进p53信号和肿瘤抑制的新机制

斯坦福大学的Laura Attardi领导的一个团队探索了新的机制，p53蛋白通常被称为基因组的守护者，通过寻找与多种肿瘤抑制因子相互作用的新蛋白质来调节基因表达，以应对细胞应激源。研究人员根据这些蛋白质与p53的结合分离出它们，并用质谱法对它们进行了识别。他们的报告发表在5月份的杂志上分子细胞mettl3是一种被称为M6A RNA甲基转移酶复合物(MTC)的mrna修饰蛋白复合物的关键成分，有助于调节基因表达，它可以放大细胞应激引起的p53信号。

研究人员发现，METTL3有助于稳定p53，并通过多种机制促进其靶基因的表达，以应对DNA损伤和致癌信号。事实上，p53相对来说不太稳定，也不擅长诱导它目标基因在缺乏METTL3的细胞中Attardi和她的同事还表明，METTL3在人类癌细胞和小鼠癌症模型中增强了p53的抑瘤活性。最后，他们对人类癌症基因组数据的分析支持MTC在癌症中增强p53功能的作用。