创伤事件后大脑中的分子变化可能有助于解释长期的易感性或恢复力
社会回避是创伤后应激障碍的常见症状，科学家们正在努力更好地理解为什么有实验室证据表明，尽管应激激素水平在创伤事件发生后立即上升，但在大脑的某些部分可能会产生截然相反的后果。
对一个重大压力源的反应以及随之而来的压力荷尔蒙，一些啮齿类动物模型经历了预期的神经元兴奋性短期增加，这些区域的大脑对记忆和如何看待环境至关重要，这是战斗或逃跑的自然本能的一部分。
奥古斯塔大学乔治亚医学院的神经科学家Chung Sub Kim博士和他的同事在杂志上报告说，其他基因相同的小鼠在这个被称为海马背的关键区域的神经元兴奋性下降《分子精神病学》．
海马体中神经元活动过少与人类的创伤后应激障碍有关;PTSD患者的详细大脑成像显示了关键大脑区域的结构和功能变化，比如海马体。糖皮质激素受体应激激素皮质醇在海马体中高度表达，并且在PTSD患者中比对照组中表达得更高紧张的情况下．
金说:“我们正在试图回答为什么创伤后应激障碍或抑郁症患者的海马活动会减少。”“我们知道它会发生，但我们不知道其机制。”
他们发现的一件事是，像人类一样，一些老鼠似乎更容易受到主要和/或慢性压力源的持久影响，它们的行为和内部分子对压力的反应都与更有弹性的同类不同。
“一个人直接受到压力的影响，另一个人则没有那么大，”金说。
为了模拟被欺负的孩子或武装抢劫等压力场景，科学家们创造了一个场景:一只天生具有攻击性的雄性老鼠建立了自己的领地，然后反复攻击另一只冒险进入该领地的老鼠。
再一次，有点像人类受害者，一些老鼠在袭击后似乎没有阶段性，而是仍然自然地对另一只老鼠好奇;而易受影响的老鼠显然避开了攻击者。
在“易感”小鼠中，金和他的同事们发现，它们大脑海马背侧CA1区神经元上应激激素受体的表达增加。这些丰富的受体依次出现——也许是违反直觉的——使HCN1蛋白的表达升高，HCN1蛋白是神经元活动和连接的天然调节剂，在海马体中已经发现了自然的高水平。HCN1是Kim的主要研究重点，他有证据表明，即使是一次显著的压力发作，也会进一步增加海马背侧CA1区域的HCN1表达，并降低神经元的兴奋性。在易感的啮齿动物中也增加了蛋白质TRIP8b，它调节HCN通道水平。“压力会改变一切，”金说。
科学家们发现，这种级联也导致了另一种自然抑制机制的增加，称为超极化激活电流，已知压力会增加，但如何增加尚不清楚。同样，这些变化只发生在背侧，也就是人类海马体的后部。
甚至几个月后，这些降低神经元兴奋性的水平仍然很高，易受影响的小鼠继续避免接触攻击性小鼠雄性老鼠．即使直接向神经元施加应激激素，神经元兴奋性也没有改变，应激激素应该会再次增加神经元兴奋性。
易受影响的小鼠还经历了空间工作记忆受损，对人类来说，这基本上是不记得你把车钥匙放在哪里，以及如何去上班。
在海马体的这个区域，HCN1蛋白的明显不同的表达可能是导致社会回避易感性的分子机制，Kim和他的同事写道。
他说:“他们的海马信息处理出现了一些故障。”这些变化是否是永久性的尚不确定，但在三个月后，在老鼠的年龄里，这是很长的一段时间，它们仍然存在:老鼠的平均寿命可能是两到三年，而美国人的平均寿命是70多岁。
但在“弹性”小鼠中，应激激素受体和HCN通道的表达没有增加，但神经元兴奋性却在应激后立即增加。
“这两只老鼠对压力的反应有明显的生理差异，这与它们的行为有关，”金说，即使你不会怀疑这些基因相同的啮齿动物的差异。
科学家们写道，还需要做更多的工作来确切地理解为什么一些老鼠有弹性，而另一些老鼠容易受到情感创伤。
在小鼠中，背侧海马体与学习和记忆有关，而腹侧海马体与焦虑等情绪相关反应有关，Kim和他的同事写道。相比之下，背侧海马体的神经元兴奋性较低，显然对慢性应激反应最强。
HCN通道参与各种生理过程，如睡眠和清醒状态，味觉和恐惧学习。金和其他人的研究发现了HCN通道与精神疾病(包括抑郁和焦虑)之间存在联系的证据。
肾上腺也会释放皮质醇和肾上腺素，以应对可怕的情况，比如有人威胁你。这种增加有助于身体为所谓的保护性逃跑或战斗反应做好准备，通过做出调整，如增加葡萄糖水平，你的身体将葡萄糖作为燃料，同时抑制消化和繁殖等功能，这些功能在那个时候被认为是不必要的。
PTSD也被证明会在杏仁核中产生变化，杏仁核有助于感知和存储愤怒、恐惧和悲伤等情绪的记忆，并识别威胁;和内侧前额叶皮层它被认为对注意力、习惯形成和长期记忆等认知功能很重要。
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