新的研究发现，SARS-CoV-2感染脂肪组织，并产生炎症风暴云
新冠病毒藏在你的脂肪细胞里吗?
斯坦福大学医学研究人员的一项研究表明，SARS-CoV-2可以感染人体脂肪组织。这种现象是在实验室实验中发现的，实验对象是从接受减肥和心脏手术的患者身上切除的脂肪组织，后来在实验室培养盘中感染了SARS-CoV-2。在COVID-19死亡患者的尸检样本中进一步证实了这一点。
肥胖是已确定的SARS-CoV-2感染的独立危险因素，也是患者一旦感染，发展为严重疾病和死亡的独立危险因素。造成这种脆弱性增加的原因包括由超重压力导致的呼吸障碍，以及肥胖人群免疫反应的改变。
但这项新研究提供了一个更直接的原因:导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒可以直接感染脂肪组织(我们大多数人称之为普通的“脂肪”)。这反过来又形成了一个循环病毒复制在常驻脂肪细胞内，或者脂肪细胞，并导致脂肪组织中的免疫细胞出现明显的炎症。炎症甚至会将组织内未受感染的“旁观者”细胞转化为炎症状态。
内分泌学教授特雷西·麦克劳克林医学博士说:“三分之二的美国成年人超重，十分之四以上的人肥胖，这是一个潜在的担忧原因。”
该研究结果发表在9月22日在线发表的一项研究中科学转化医学．McLaughlin和Catherine Blish，医学博士，传染病教授，是这项研究的资深作者。主要作者由前博士后学者Giovanny Martínez-Colón博士和研究生Kalani Ratnasiri共同撰写。
脂肪与covid -19的联系
肥胖在医学上被定义为有身体质量指数(体重(公斤)除以身高(米)的平方)大于等于30。BMI≥25的人被定义为超重。麦克劳克林说，肥胖者死于COVID-19的可能性高达10倍，但在bmi低至24时，SARS-CoV-2感染不良结果的风险就会增加。
乔治·e·露西·贝克尔医学教授布利什说:“脂肪组织对SARS-CoV-2感染的易感性可能是肥胖成为COVID-19风险因素的一个因素。”“受感染的脂肪组织恰恰会泵出你在严重COVID患者血液中看到的炎症化学物质。我们有理由推断，大量受感染的脂肪可能会导致重症COVID-19患者的整体炎症状况。”
科学家们从22名在斯坦福医学减肥外科和心胸外科诊所接受减肥或心胸外科手术的患者体内不同部位提取了脂肪组织样本。然后，在一个安全的设施中，研究人员用含有SARS-CoV-2的溶液感染样本，或者作为对照，用不含SARS-CoV-2的溶液感染样本。严格的实验表明，这种病毒可以感染脂肪细胞并在脂肪细胞中复制，然后离开脂肪细胞，在其他细胞中引起新的感染。
脂肪组织不仅含有脂肪细胞，还含有多种免疫细胞，其中包括一种叫做巨噬细胞的细胞。这些细胞(其名字来源于两个希腊单词，意思是“大食客”)执行一系列的活动，从组织修复和一般的垃圾清理到对感知到的病原体的猛烈攻击，有时在这个过程中对正常组织产生大量的附带损害。
研究人员在脂肪组织中发现了一个被SARS-CoV-2感染的巨噬细胞子集，尽管只是短暂的感染。这些巨噬细胞的SARS-CoV-2感染是失败的:它不会产生可存活的病毒子代。但它确实引起了巨噬细胞的情绪变化。
布利什说:“一旦感染，这些巨噬细胞不仅自身发炎，还会分泌物质，召唤更多的炎症免疫细胞，此外还会在未感染的邻近‘旁观者细胞’中诱发炎症。”
脂肪组织包围着我们的心脏、肠道、肾脏和胰腺，这些组织可能会受到组织炎症的不利影响。不幸的是，科学家们发现，在他们收集和分析的几乎所有感染sars - cov -2的脂肪组织样本中，感染都能引发炎症。
编码SARS-CoV-2的遗传物质几乎无一例外地存在于8名死于COVID-19患者的不同身体区域的脂肪组织中。研究小组检查了另外两名死亡的COVID-19患者的组织，发现了炎症浸润免疫细胞毗邻心外膜脂肪中受感染的脂肪细胞。
麦克劳克林说:“这是我们非常关注的问题，因为心外膜脂肪就在心肌旁边，没有物理屏障将它们分开。”“所以，那里的任何炎症都可能直接影响心肌或冠状动脉。”
失踪ACE2
奇怪的是，被认为是sars - cov -2主要受体的细胞表面分子ace2似乎在病毒感染脂肪细胞的能力中发挥了很少或没有作用。
SARS-CoV-2进入的方法脂肪细胞而且巨噬细胞脂肪组织仍然是个谜。当病毒与位于许多身体组织细胞表面的一种名为ACE2的蛋白质结合时，就会形成已知的主要进入模式。尽管ACE2发挥着重要的、合法的功能，但病毒并不关心ACE2以什么为生——它认为这种细胞表面蛋白仅仅是一个停靠站。
这对麦克劳克林和布利什来说是极其讽刺的，他们发起这项研究是因为他们看到的报告表明，尽管没有证明，但ACE2可能存在于脂肪组织中。(布利什补充说，没有人声称看到过这种蛋白质本身。)
但令研究人员惊讶的是，他们发现脂肪组织中的细胞中几乎不存在ACE2。
布利什说:“病毒不太可能通过ACE2进入，因为我们无法在脂肪组织中检测到这种功能蛋白。”
这意味着清除SARS-CoV-2脂肪组织可能需要新的药物。例如，许可用于COVID-19的单克隆抗体疗法通常通过干扰ACE2/SARS-CoV-2相互作用起作用。
脂肪组织有可能成为SARS-CoV-2的藏身之处，这也增加了一种可能性，即它可能导致被统称为长COVID的持久感染后症状，McLaughlin和Blish正在开始探索这一假设。
来自Tübingen大学、巴塞尔大学、波士顿贝斯以色列女执事医疗中心和瑞士列斯塔尔巴塞尔州医院的研究人员对这项工作做出了贡献。
