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上周六,科学家们表示,他们已经确定了空气污染引发非吸烟者肺癌的机制,一位专家称赞这一发现是“科学和社会的重要一步”。
这项研究说明了空气污染对健康的危害微小的粒子燃烧产生的化石燃料,引发了要求采取更紧急行动的新呼声气候变化.
这也为一个新的研究领域铺平了道路癌症英国弗朗西斯·克里克研究所的查尔斯·斯旺顿提出了预防艾滋病的建议。
斯旺顿在巴黎举行的欧洲肿瘤医学学会年会上介绍了这项尚未在同行评议期刊上发表的研究。
空气污染长期以来,人们一直认为吸烟与从不吸烟的人患肺癌的风险较高有关。
斯旺顿对法新社说:“但我们真的不知道污染是否直接导致肺癌,或者如何直接导致肺癌。”
传统上,人们认为接触致癌物,如那些在香烟烟雾或污染,会导致DNA突变,然后变成癌症。
但斯旺顿说,这个模型有一个“难以忽视的事实”:先前的研究表明,DNA突变可以存在而不会引起癌症,而且大多数环境致癌物也不会引起突变。
他的研究提出了一个不同的模型。
未来的抗癌药物?
弗朗西斯克里克研究所和伦敦大学学院的研究团队分析了英国、韩国和台湾地区46万多人的健康数据。
他们发现,暴露在直径小于2.5微米的微小PM2.5污染颗粒中,会增加EGFR基因突变的风险。
在对小鼠的实验室研究中,研究小组表明,这些颗粒会导致EGFR基因和KRAS基因的变化,这两者都与肺癌有关。
最后,他们分析了近250个从未接触过吸烟或重度污染致癌物质的人类肺组织样本。
尽管肺是健康的,但他们发现18%的EGFR基因和33%的KRAS基因发生了DNA突变。
斯旺顿说:“它们只是坐在那里。”他补充说,基因突变似乎随着年龄的增长而增加。
他说:“它们本身可能不足以导致癌症。”
但当一个细胞暴露在污染中时,它会引发“伤口愈合反应”,导致炎症,斯旺顿说。
他补充说,如果这个细胞“携带突变,它就会形成癌症”。
他说:“我们为以前的谜团提供了一个生物机制。”
在另一项小鼠实验中,研究人员发现一种抗体可以阻断引发炎症的介质——白细胞介素1 β,从一开始就阻止癌症的发生。
斯旺顿说,他希望这一发现将“为分子癌症预防的未来提供富有成效的基础,我们可以为人们提供一颗药丸,也许是每天一颗,来降低患癌症的风险。”
“革命”
法国古斯塔夫·鲁西研究所癌症预防项目负责人Suzette Delaloge说,这项研究“相当具有革命性,因为我们实际上事先没有证明这种癌症形成的替代方式。
她对法新社说:“我希望这项研究对科学和社会都是非常重要的一步。”
Delaloge说:“这为知识和预防癌症的新方法打开了一扇巨大的门。”他没有参与这项研究,但在周六的会议上讨论了它。
“这种程度的示威必须迫使当局在国际范围内采取行动。”
香港中文大学肿瘤学家Tony Mok称这项研究“令人兴奋”。
“这意味着我们可以询问未来是否有可能使用它肺通过扫描来寻找肺部的癌前病变,并尝试用白细胞介素1 β抑制剂等药物来逆转它们。”
斯旺顿称空气污染是一个“隐形杀手”,并指出研究估计它与每年800多万人的死亡有关——与烟草的死亡人数相同。
其他研究表明PM2.5与每年25万人的死亡有关肺癌一个人。
斯旺顿说:“你和我可以选择是否吸烟,但我们无法选择我们呼吸的空气。”斯旺顿也是英国癌症研究中心的首席临床医生,该研究中心是该计划的主要资助者研究.
他补充说:“考虑到暴露在不健康污染水平下的人数可能是烟草的五倍,你可以看到这是一个相当严重的全球问题。”
“只有认识到气候健康和人类健康之间的密切联系,我们才能解决这个问题。”
更多信息:LBA1“空气污染诱发从不吸烟者非小细胞肺癌的作用机制和可操作的炎症轴”将由查尔斯·斯旺顿(Charles Swanton)于9月10日(周六)欧洲东部时间16:30 - 18:00在巴黎礼堂举行的第一次总统研讨会上发表。肿瘤学年鉴,卷33增刊7,2022年9月。www.esmo.org/meetings/esmo -国会- 2022
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