去除癌基因的结合位点可以减缓癌细胞的生长

专注于MYC致癌基因影响的研究人员揭示了有关调节癌细胞生长的因素的新信息。MYC促进了对细胞生长很重要的基因的表达，已知它在一半以上的人类癌症中过度活跃。然而，目前还没有药物可以抑制MYC功能，因为它的蛋白质结构不太适合治疗靶向。预防MYC活性的另一种方法是抑制MYC靶基因的功能。在他们最近的研究中，芬兰科学院肿瘤遗传学研究卓越中心赫尔辛基大学的研究人员已经确定了MYC的靶基因，这些基因负责MYC的生长促进作用。

“在健康组织中，细胞生长增殖是严格控制的过程。在癌症的发展过程中，细胞会逃离这些控制机制并不受控制地增长，”高级研究员Päivi Pihlajamaa解释道。

研究人员在MYC癌基因的靶基因调控区域鉴定了其基因组结合位点，并表明从DNA中去除这些结合位点会减缓细胞生长。研究结果最近发表在自然生物技术．

Pihlajamaa证实:“我们的研究结果表明，细胞DNA的微小变化，如单个基因调节元件的修改，可以对细胞的增殖率产生显著影响。”

这些发现可能在未来使许多癌症患者受益。

Pihlajamaa说:“更好地理解控制细胞生长的机制有助于识别可能被新的抗癌药物抑制的靶点。”

新方法有利于进一步研究

这项研究的另一个主要影响来自研究人员开发的一种新方法。重要的是，它能够测量小DNA元素的变化对细胞生长的影响。

研究组负责人Jussi Taipale教授解释说:“这种方法对未来的研究非常有益，因为它可以用于研究各种突变如何影响增殖和其他细胞特性。”

该方法基于所谓的基因剪刀，即CRISPR-Cas9系统，该系统最近已成为生物医学研究的重要工具。bob88体育平台登录由于该系统能够实现高效、精确的基因组编辑，因此受到了广泛的关注。

然而，基因组编辑过程会引起DNA损伤反应，并影响细胞生长。因此，研究人员必须将感兴趣的突变的影响与基因组编辑过程本身引起的影响区分开来。

“我们的方法通过使用一种实验策略来解决这个问题，在这种策略中，经过基因组编辑的细胞与未经编辑的野生型细胞直接进行比较细胞都被从分析中剔除了，”泰帕尔说。

“这是一种强大的方法，可以对阐明未来控制细胞生长的过程产生重大影响，”Taipale总结道。