新理论表明,阿尔茨海默氏症是一种自身免疫状况,主要不是一种大脑的疾病
追求治愈阿尔茨海默病是近年来成为一个竞争日益激烈的和有争议的追求见证几个重要的争论。
2022年7月,科学杂志报道说,一个关键2006年的研究论文,发表在《华尔街日报》自然确定一个亚型的大脑叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质是阿尔茨海默氏症的原因,可能是基于伪造数据。
一年前,2021年6月,美国食品和药物管理局批准了aducanumabantibody-targetingβ-淀粉样蛋白,用于治疗阿尔茨海默氏症,即使这些数据支持其使用也是不完整的,矛盾的。一些医生认为aducanumab不应该被批准,而其他人维护应该有机会。
数以百万计的人们需要一种有效的治疗,为什么研究人员仍在摸索寻求治愈什么可以说是人类面临的最重要的疾病之一?
从β-淀粉样蛋白发情
多年来,科学家们一直在关注试图想出新的治疗阿尔茨海默氏症通过阻止压抑丛生的这个神秘的蛋白质的形成被称为β-淀粉样蛋白。事实上,我们科学家们可以说是让自己陷入一种知识发情几乎完全集中在这种方法中,往往忽视甚至忽略了其他可能的解释。
遗憾的是,这个致力于研究异常蛋白质团没有翻译成一个有用的药物或疗法。需要一个新的“out-of-the-clump”的思维方式对阿尔茨海默氏症是新兴作为首要任务大脑科学。
我Krembil大脑研究所的实验室,在多伦多大学健康网络的一部分,设计一个新的阿尔茨海默病的理论最近,中描述阿尔茨海默氏症和老年痴呆症:转化研究及临床干预措施。基于我们过去30年的研究,我们不再认为阿尔茨海默氏症主要是大脑的一种疾病。相反,我们认为,阿尔茨海默氏症是主要的大脑内的免疫系统紊乱。
的免疫系统发现,在身体的每个器官,细胞和分子的集合,在和谐的工作来帮助修复损伤和保护免受外来侵略。当一个人旅行和瀑布,免疫系统有助于修复受损的组织。当有人病毒或经验细菌感染,免疫系统帮助对抗这些微生物入侵者。
同样的过程在大脑中存在。当有头部外伤,大脑的免疫系统就会陷入装置来帮助修复。当细菌存在于大脑、免疫系统有反击。
阿尔茨海默氏症为自身免疫性疾病
我们相信,β-淀粉样蛋白并不是异常产生蛋白质,而是通常发生分子,是大脑的免疫系统的一部分。它应该是。脑损伤发生时或者当细菌存在于大脑,大脑的β-淀粉样蛋白是一个关键因素全面的免疫反应。这就是问题的开始。
因为惊人的相似之处的脂肪分子细菌的膜和膜的脑细胞,β-淀粉样蛋白不能区分入侵的细菌和宿主的大脑细胞,并错误地攻击的应该是保护大脑细胞。
这导致一种慢性、脑细胞功能的逐步丧失,最终在痴呆所有的高潮,因为我们身体的免疫系统不能区分细菌和脑细胞。
当视为误导大脑的免疫系统攻击的器官应该是捍卫,阿尔茨海默病成为一种自身免疫性疾病。有许多类型的自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎,其中自身抗体在疾病的发展中起关键作用,为此steroid-based疗法可以有效。但这些治疗方法不会对阿尔茨海默氏症。
大脑是一个非常特殊的和独特的器官,公认宇宙中最复杂的结构。在我们的模型中阿尔茨海默氏症,β-淀粉样蛋白有助于保护和加强我们的免疫系统,但不幸的是,它还在自身免疫过程中发挥了关键作用,我们相信,可能导致阿尔茨海默氏病的发展。
虽然药物通常用于治疗自身免疫性疾病可能不会对阿尔茨海默氏症,我们坚信,针对其他immune-regulating大脑通路将会引领我们新的和有效的治疗方法的疾病。
其他疾病的理论
除了自身免疫性的阿尔茨海默氏症理论,许多其他新的和不同的理论开始出现。例如,一些科学家认为,阿尔茨海默氏症是一种疾病叫线粒体的细胞结构在每一个脑细胞——能源工厂。线粒体将我们呼吸空气中的氧气和葡萄糖从我们所吃的食物转化为能量所需的记忆和思考。
一些维护它的归宿特定的脑部感染,从口腔细菌通常被认为是罪魁祸首。还有一些人认为,这种疾病可能出现的金属在大脑的异常处理,可能是锌、铜或铁。
这是可喜的新思考这个古老的疾病。痴呆,目前在全世界影响5000万多人用一个新的诊断每三秒。阿尔茨海默氏症患者常常无法认出自己的孩子,甚至配偶超过50年。
阿尔茨海默氏症是一个公共健康危机需要创新思想和新的方向。为人民的健康和家庭生活与痴呆、和社会经济影响我们已经强调医疗系统应对痴呆的成本和活动不断升级的要求,我们需要更好地了解阿尔茨海默氏症,其原因,和我们能做什么来治疗,帮助人民和家庭生活。
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