研究揭示机制背后占据心脏炎症,建议潜在的治疗目标

病毒攻击心脏组织通过触发炎症反应造成了严重的破坏,最终导致细胞死亡。现在,来自新加坡和加拿大的一组科学家发现了病原体探测传感器的角色在这个反应,表明目标可能防止发展为心力衰竭。

通常情况下,炎症是一种保护性反应,有助于摆脱入侵病原体通过各种免疫反应。其中包括一个大家庭的传感器,称为核苷酸绑定和低聚富亮氨酸repeat-containing蛋白质(NLRPs),激活一连串inflammation-inducing分子,称为inflammasomes。然而,有时,这些途径可以被病原体与破坏性的后果。

血液的慢性炎症循环系统广泛涉及触发特定的吗心脏疾病,但很少知道组件参与炎症反应。更好的理解的类型和角色NLRPs和inflammasomes心脏可能导致阻止感染发展新的治疗方法心脏衰竭。

“我们的研究试图定义NLRP成分在心脏肌肉和细胞心脏血管,”说,该研究的资深作者,助理教授莉娜Ho的心血管和代谢紊乱Duke-NUS医学院(CVMD)计划,新加坡。

助理教授,高级助理教授富兰克林钟合著者一起李光前医学院(LKCMedicine)南洋理工大学,新加坡,并从英属哥伦比亚大学的同事,加拿大,和科学机构,技术和研究(* *),新加坡,可以确定两个NLRP传感器,称为NLRP1 CARD8,心是最重要的。

没有多少人知道CARD8,但团队发现病毒称为柯萨奇病毒B3 (CVB3)激活一种慢性炎症反应通过这个传感器。CVB3的最常见原因是病毒性心肌炎:炎症的心有时进步心肌病、心力衰竭。CVB3的使用两个蛋白质CARD8裂开的部分,引发炎症过程,允许病毒继续复制,损害心脏细胞。

“我们发现灭活CARD8保护心脏和血管细胞的炎症影响CVB3感染,提高的可能性,针对CARD8将是一个可行的策略来防止non-resolving CVB3感染发展到心力衰竭,”助理教授说。

这个团队现在正寻求目标CARD8心血管炎症和心脏病和进一步调查这个传感器来理解它是如何监管和它是如何工作的。

“Inflammasome生物学是吸引科学家的广泛关注和药品制造商,因为潜在的阻止他们缓解慢性病理炎症,”钟助理教授说。”炎症导致许多心脏疾病,针对inflammasome代表了一个新的和大量未开发的机会在心力衰竭的研究和治疗。”

这项研究结果发表在实验医学杂志。