研究解开了糖尿病的回路
由Pamela-Itkin-Ansari博士和Randal Kaufman博士领导的研究，绘制出了一个帮助胰腺中称为胰岛细胞的特殊细胞产生胰岛素的生化相互作用网络，揭示了糖尿病的起源，并揭示了未来治疗的新靶点。这项研究最近发表在临床内分泌与代谢杂志他发现炎症会破坏这些相互作用，引发细胞压力的滚雪球效应，破坏胰岛，使身体更难产生胰岛素。
“一百年前，糖尿病是无法治愈的，”桑福德·伯纳姆·普瑞比斯大学的兼职副教授、该研究的共同资深作者伊特金-安萨里说，“从那以后，我们了解了很多关于糖尿病对身体的影响，但我们不知道到底是什么原因导致了糖尿病。这些发现为治疗甚至治愈糖尿病开辟了一个潜在靶点的新世界。”
糖尿病影响着全球约40万人，是一种疾病慢性疾病当身体不能生产时就会发生这种情况胰岛素(1型)或不能有效使用胰岛素(2型)。2019年，世界卫生组织将糖尿病列为全球第九大死亡原因。尽管糖尿病可以通过改变生活方式和药物治疗相结合来控制，但这两种疾病都无法治愈。
研究人员专注于胰岛中胰岛素形成的生物化学过程——特别关注胰岛素原——一种通过与其他蛋白质的一系列复杂反应转化为胰岛素的蛋白质，这些反应将胰岛素原折叠成特定的三维形状。
研究人员对研究炎症(糖尿病的标志之一)如何影响人体将胰岛素原转化为胰岛素的能力很感兴趣。他们使用了孤立的人体胰岛，因为它们非常脆弱，所以很难进行研究。
伊特金-安萨里说:“分离的人类胰腺细胞保质期很短，我们需要把它们直接送到实验室，而不是用船运。”“处理人类细胞增加了一个全新的难度，但这是值得的人类疾病．"
研究人员用模仿糖尿病患者慢性炎症类型的炎症化合物治疗人类胰岛。他们发现，即使是短期炎症也会对胰岛素原与蛋白质的相互作用产生重大影响，而蛋白质的正确折叠是产生胰岛素所必需的。
伊特金-安萨里说:“在两种糖尿病都常见的炎症条件下，胰岛素原不能折叠成正确的三维结构，这导致细胞压力和胰岛素减少。”“剩下的胰岛细胞然后必须更加努力地工作以产生足够的胰岛素来满足身体的需要。这将创建一个恶性循环这可能解释了糖尿病是如何产生的，以及它是如何随着时间的推移而恶化的。”
研究人员的下一步是研究糖尿病患者的胰岛细胞，观察这种恶性循环在很长一段时间内发生。
Itkin-Ansari说:“这将让我们更直接地观察炎症是如何影响这些过程的，而不是试图在实验室里重现它。”“我们完成的每一项新研究都让我们离找到下一个重大突破更近一步糖尿病治疗。”
