一些冠状病毒杀死,而其他人则引起感冒。我们正在接近知道为什么
很难想象当“冠状病毒”不是一个家喻户晓的词。但是很长一段时间,这个病毒的家庭很少有值得关注。认为是无处不在的动物和鸟类物种,第一次在人类冠状病毒感染并导致疾病只是孤立和识别在1960年代。
七个人类冠状病毒已确定从那时起。
大多数只会相对较小的健康问题:普通感冒和季节性呼吸道感染,每年都来。但2003年爆发在中国和亚洲其他地区的严重急性呼吸系统综合症(SARS),由于冠(现在更名为SARS-CoV-1),使病毒在全球舞台上大放光彩。冠状病毒获得进一步的恶行时,在2012年,情况更加严重中东呼吸系统综合症在沙特阿拉伯(即被确定。
疫情都是相对封闭的。不出意料,冠状病毒的疾病担忧烟消云散,从普通人的思维。病毒学家也是如此,他们自己的时间和资金关注更紧迫的病毒。然后在2019年晚些时候SARS-CoV-2, COVID-19的病原体。
幸运的是,一些研究人员已经保留了冠状病毒感兴趣。毕竟,病毒可以变异和再现,造成新的暴发。这样的一个群体,其中,大学的南非的西开普省。我们实验室,除此之外,研究一些结构蛋白冠状病毒的基石。这些proteins-named飙升,核衣壳、膜和信封蛋白质不同的角色,但冠状病毒如何繁殖至关重要,并导致疾病传播。
在我们的最近的报纸我们检查可能集人类导致SARS冠状病毒,即和其他COVID-19除了人类冠状病毒引起温和的季节性感冒等疾病。我们认为,答案在于包膜蛋白。
揭示了E蛋白
包膜蛋白可能是最神秘的,研究最少coronavirus-suite,由于其体积小,研究它在实验室设置的困难。2019年5月,我们两个一个出版回顾论文在已知包膜蛋白。
纸已经积累了近2000引用,大多数未来爆发后COVID-19-a证明我们的远见低于临界和以前人类冠状病毒包膜蛋白在低调的作用。
COVID-19爆发之前,根据我们所学的非典和即疫情,我们相信这个protein-once注销”小的组件”的病毒疾病的发展的关键。这是至关重要的,例如,在病毒的最后组装,形成信封或包裹覆盖它当所有组成组件一起。
它也扮演了一个角色在病毒出芽,当它退出宿主细胞;过程称为发病,或感染的开发和发展。
我们的正在进行的研究开始表明,包膜蛋白的结构可能确定冠状病毒疾病的严重程度,或鼻塞一方面的区别,以及肺功能衰竭。
蛋白质的“尾巴”的刺
这使我们对我们的最近的报纸。我们与鲁本Cloete结构生物信息学专家合作的南非国家生物信息学研究所西方大学的斗篷,开发完整的膜蛋白的三维模型五个人类冠状病毒:SARS-CoV-1和2,和MERS-CoV(负责重症SARS, COVID-19,即疾病);和hcov - 229 e和HCoV-NL63,温和的疾病负责。对于这个工作,我们称为依赖一个建模项目分析员,让我们探索蛋白质在某些细节。
然后,我们使用一个web服务器HADDOCK2.4,模拟包膜蛋白如何与人类交互PALS-1 protein-an交互已经证明是关键SARS-CoV-1。每个信封的蛋白质可以绑定到PALS-1蛋白质,但是SARS冠状病毒引起,即和COVID-19似乎绑定PALS-1更稳定。
答案,我们相信,可能在于的构象或形状称为PDZ-binding图案,或PBM坐在包膜蛋白的末端。这PBM-essentially独特的序列在protein-acts像一个独一无二的一个非常具体的关键锁(称为PDZ域)宿主细胞蛋白质。这个“关键”允许病毒蛋白与宿主蛋白相互作用,使疾病恶化。
我们发现更加灵活,扩展PBM背后的冠状病毒SARS的线圈,即和COVID-19病毒很可能是他们从更严格区别PBM温和的冠状病毒引起的疾病。
内部运作
得出明确的结论还为时过早,因为这些发现将会确认更多的研究论证的实验室和生物。
但它照亮的内部运作一些这些冠状病毒和still-enigmatic信封蛋白质。这样做可以提供必要的拯救生命的治疗和疫苗的发展机会。
