长冠:大脑中神经细胞之间失去连接如何解释认知症状
对于一部分感染COVID的人来说，症状会持续到几个月甚至几年在初次感染之后。这通常被称为长冠状病毒。
一些长时间感染COVID的人抱怨有“脑雾”，其中包括各种影响记忆、注意力、睡眠和语言的认知症状。人们也越来越担心感染新冠病毒的人风险增加的发展中脑部疾病，例如痴呆症。
科学家们正在努力了解COVID感染究竟是如何影响人类的人类的大脑．但这很难研究，因为我们不能在活人的大脑上做实验。解决这个问题的方法之一就是创造瀑样，这是一种微型器官干细胞．
在一个最近的研究，我们创造了大脑瀑样比针头稍大一点，并使它们感染了导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒。
在这些类器官中，我们发现过多的突触(连接大脑细胞)被消除了——比你在正常大脑中看到的要多。
突触很重要，因为它们允许神经元彼此交流。尽管如此，消除一定数量的非活性突触是正常大脑功能的一部分。当大脑不再需要旧的连接时，它们就会被清除，并为新的连接让路，从而使大脑更有效地运作。
大脑的重要功能之一免疫细胞,或小神经胶质细胞就是修剪这些不活跃的突触。
我们在感染COVID的模型中看到的突触的夸大消除可以解释为什么有些人有认知症状，这是长COVID的一部分。
与神经退行性疾病相似
有趣的是，这种修剪过程被认为在几种影响大脑的疾病中出错。特别是，过度消除突触最近被认为与神经发育障碍如精神分裂症，以及神经退行性疾病比如阿尔茨海默病和帕金森病。
通过对单细胞的RNA进行测序，我们可以研究类器官中不同类型的细胞对病毒的反应。我们发现，在我们感染covid的类器官中，小胶质细胞开启和关闭的基因模式模仿了神经退行性疾病中的变化。
这可能在一定程度上解释了COVID与患某些神经系统疾病风险之间的联系。
一个可能的治疗目标
我们研究的一个局限性是，我们的类器官模型非常类似于胎儿或早期大脑，而不是成人大脑。因此，我们不能肯定地说，我们在研究中注意到的变化是否一定会反映在成年人的大脑中。
然而,一些死后而且成像研究报告了COVID患者的神经元死亡和灰质厚度减少，这暗示了成年人感染引起的突触丧失的类似情况。
如果这被证明是一个富有成效的研究方向，我们相信我们的发现可以指出一种机制，有助于在COVID和其他影响大脑的病毒感染后持续出现认知症状。
SARS-CoV-2是一种RNA病毒，与之类似流程已经在感染了其他RNA病毒的小鼠中发现，这些病毒也会导致残留的认知症状，比如西尼罗河病毒．
从这里开始，我们想研究不同的药物如何抑制我们在受感染模型中看到的变化，希望为有效的治疗铺平道路。在其他的研究我们观察到一种叫做二甲胺四环素的抗生素可以降低小胶质细胞在培养皿中修剪突触的程度。所以我们想看看这种药是否能帮助我们大脑SARS-CoV-2感染后的类器官模型。
